Невропатия мочевого пузыря:
Повышение сокращения детрузора – холинергические препараты
Улучшение работы сфтнктера– α-адреномиметики
Электростимуляция мышц тазового пояса
Невропатия жкт:
Потребление легкоусвояемой пищи (ограничение жиров, клетчатки)
Приём слабительных (при запорах)
Холиномиметики
Электростимуляция спинальных корешков
Антихолинэстеразные препараты
Физиотерапевтическое лечение:
Диадинамотерапия;
индуктотермия;
магнитотерапия;
гелий-неоновий лазер;
лазеропунктура;
электрофорез с никотиновой кислотой, эуфиллином, новокаином, прозерином на голени;
шерстяные укутывания;
контрастные ванны на пораженные конечности;
массаж нижних конечностей;
гипербарическая оксигенация
микроволновая резонансная терапия
ЛФК
Показания для госпитализации в эндокринологическое отделение:
Болевой синдром при невропатии нижних конечностей;
Для коррекции лечения при выраженных проявлениях невропатии, особенно автономной
Критерии эффективности лечения: отсутствие клинических проявлений невропатии.
Объем и тактика диспансерного наблюдения за детьми, больными сахарным диабетом I типа с проявлениями диабетической полинейропатии, представлены в табл.11.
Таблица 11.
Диспансерное наблюдение
(согласно протоколам оказания медицинской помощи детям по специальности «Детская эндокринология», 2006)
Обследования: |
Диспансерное наблю-дение |
|
Исследования, специалисты |
Частота |
|
Невролог с определением всех видов чувствительности (тактильной, вибрационной, болевой, температурной, проприоцептивной), сухожильных рефлексов. |
2 раза в год |
Посто-нное
|
Проведение ортостатической пробы (эндокринолог) |
1 раз в год |
|
Проба Вальсальвы (по ЭКГ) |
1 раз в год |
|
Анализ вариабельности сердечного ритма |
По возможности 1 раз в год |
|
Электронейромиография |
||
Кардиолог, гастроэнтеролог, уролог |
При необходи-ости |
|
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) - длительная сенсо-моторная невропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному распределению нагрузки на ткани стопы. Нарушение баланса между сгибателями и разгибателями способствует снижению активности «малых» мышц стопы с последующим формированием «молоткообразных» и «когтеобразных» пальцев и выпячиванием головок плюсневых костей, вследствие чего изменяется архитектура стопы. Деформации стоп приводят к образованию натоптышей, мозолей и трещин в результате формирования зон повышенного нагрузочного давления в определенных участках плантарной поверхности. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и образованию язвенных дефектов стоп (Рис.6).
Рис. 6. Кожные проявления синдрома диабетической стопы
Одновременное нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе формирования нейроостеоартопатии - «сустава Шарко». На фоне снижения болевой чувствительности и склонности к развитию остеопороза, а также усиления кровотока, способствующего резорбции костей при СД, микротравмы могут приводить как к трещинам и переломам костей, так и к поражению суставов (распад суставов, разрушение и фрагментация костей). Автономная невропатия способствует снижению потоотделения и сухости кожи, что также приводит к нарушению целостности кожных покровов (трещины, микротравмы) и является причиной повышенного кровотока в системе поверхностных кожных сосудов. Эти изменения являются следствием образования артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, обедняя капиллярный кровоток.. Нарушенный вено-моторный рефлекс, обусловленный автономной невропатией, приводит к повышению венозного давления, особенно при переходе в вертикальное положение, что в свою очередь способствует отеку, гиперемии и гипертермии стопы. Стопа деформируется, меняется походка. Нарушение опорно-двигательной функции приводит к дальнейшему образованию язвенных дефектов.
СДС представляет непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы и является самой частой причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей. Частота ампутаций зависит от возраста пациентов, длительности заболевания, типа диабета и других факторов. Анализ патогенетических факторов, приводящих к образованию язвенных дефектов, а в случае присоединения инфекции к развитию флегмоны, показывает, что в 15% случаев ведущим является ишемия, в 40% - сочетание невропатии, деформации стопы и травмы, в 26% - сочетание невропатии, ишемии, деформации, гиперкератоза и травмы, в 19% - сочетание невропатии, травмы, деформации и гиперкератоза. Таким образом, доказанным является тот факт, что невропатия лежит в основе развития большинства случаев СДС. В виду аксонального характера поражения нервов при СД, наиболее эффективным лечение будет только на ранних стадиях заболевания, пока еще не произошла масштабная гибель нервных волокон. В этой связи ранняя диагностика и своевременная терапия ДПН являются одними из приоритетных задач современной диабетологии.