Все тесты по патфиз

+Гормонально-активная опухоль -Влияние нервной системы

Укажите нарушения при гиперальдостеронизме

-Глюкозурия + Протеинурия -Гипокалиурия

-Гипернатриурия

Всетчатой зоне коры надпочечников синтезируются +Андрогены -Минералокортикоиды -Глюкокортикоиды -Катехоламины -Пролактин

Всетчатой зоне коры надпочечников синтезируются

– Дофамин 2)- Инсулиноподобный фактор роста 3)- Инсулин 4)+Эстрогены

5)- Глюкокортикоиды

Вклубочковой зоне коры надпочечников синтезируются +Минералокортикоиды -Андрогены -Катехоламины -Эстрогены -Глюкортикоиды

При развитии феохромоцитомы повышается продукция - Глюкокортикоидов -АКТГ

-Трийодтиронина +Норадреналина -Минералокортикоидов

При развитии феохромоцитомы повышается продукция + Адреналина

-Дофамина

-Инсулина

-Глюкокортикоидов

–Андрогенов

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона +Гипогликемия +Гипонатриемия +Дегидратация -Гипергликемия

-Артериальная гипертензия

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Базофильный лимфоцитоз

-Моноцитоз +Лимфоцитопения -Повышение СОЭ

Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезни Иценко-Кушинга -Гиперальбуминемия

-Гипоглобулинемия -Гиперкалиемия

-Гиперфосфатемия

+ Нейтрофильный лейкоцитоз

Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета -Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата

+Повышение секреции глюкокортикоидов -Снижение продукции тиреоидных гормонов -Наследственная предрасположенность -Снижение уровня глюкагона

Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников -Пролактин -ТТГ -Альдостерон +АКТГ -Кортизол

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга - Ингибируют распад инсулина

-Ингибируется глюконеогенез -Ингибируется распад гликогена

-Ингибируется резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир

Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга -Повышается синтез гликогена +Активируется глюконеогенез +Усиливается распад гликогена

+Повышается резистентность клеток к инсулину +Ингибируется переход углеводов в жир

Адреногенитальный синдром проявляется при -Гиперфункции половых желез +Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников -Гипофизарной кахексии

-Пониженной продукции гонадотропных гормонов -Повышенной продукции гонадотропных гормонов

Глюкокортикоиды участвуют в +Регуляции белкового обмена +В адаптивных процессах +Регуляции углеводного обмена

-Формировании вторичных половых признаков

+Регуляции липидного обмена Этиология болезни Иценко-Кушинга -Аденома коры надпочечников -Снижение синтеза АКТГ

+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур -Токсическое повреждение коры надпочечников

-Снижение синтеза ТТГ

Какие гормоны при избыточной продукции вызывают вирилизацию?

-Окситоцин -Соматотропный гормон -Катехоламины -Тиреоидные гормоны +Андрогены

Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ

-Повышенная продукция пролактина -Повышенная продукция ТТГ

-Снижение продукции пролактина

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников +Снижение продукции АКТГ +Атоиммунные процессы -Повышенная продукция ТТГ +Инфекционные процессы

-Снижение продукция соматотропного гормона

Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона -Повышение кальция в крови

-Повышение уровня натрия в крови -Снижение уровня калия в крови +Снижение уровня натрия в крови -Повышение уровня железа в крови

Этиология синдрома Иценко-Кушинга -Инфекционные процессы -Поражение подкорковых структур -Снижение синтеза АКТГ -Аутоиммунные процессы

+Аденома пучковой зоны коры надпочечников

Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона -Развивается гипернатриемия

-Повышается артериальное давление +Нарушается функция желудочно-кишечного тракта +Снижается уровень глюкозы в крови +Развивается гиповолемия

Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона

-Брадикардия

-Гипертонический криз

-Запор

+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса

Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов +Повышенной секрецией эстрогенов +Повышенной секрецией андрогенов -Повышенной секрецией ТТГ -Снижением секреции половых гормонов

Признаки Аддисонического криза -Гипергликемия +Гиповолемия -Артериальная гипертензия -Гипернатриемия

Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с +Повышенной продукцией андрогенов

-Снижением синтеза лютропина -Повышением продукции тиреотропина -Токсическим повреждением гипофиза -Гиперальдостеронизмом

Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с +Повышенной продукцией эстрогенов

-Повышением продукции соматотропина -Повышением продукции тиреотропина

-Снижением продукции инсулина

-Повышением продукции инсулина

Альдостерон регулирует -Углеводный обмен -Белковый обмен +Реабсорбцию натрия -Реабсорбцию мочевины -Жировой обмен

Альдостерон регулирует -Снижает экскрецию ионов калия

+ Увеличивает экскрецию ионов калия

-Реабсорбцию аминокислот

-Снижает реабсорбцию глюкозы

-Увеличивает реабсорбцию глюкозы

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при -Формировании гормонально-активной опухоли -Тиреотоксикозе -Диабете

-Болезни Иценко-Кушинга +Сердечной недостаточности

Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома

+Гетеросексуальный тип -Инфантелизм -Импотенция +Изосексуальный тип -Феохромоцитома

Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана

с

-Повышенной продукцией минералокортикоидов -Развитием аденомы щитовидной железы +Повышенной продукцией АКТГ -Развитием феохромоцитомы -Снижением синтеза пролактина

Проба Торна определяет +Функцию коры надпочечников -Функцию гипоталамуса

-Активность продукции половых гормонов -Нарушение функции щитовидной железы -Нарушение функции тимуса

Влияние тимуса на продукцию гормонов -Стимулирует синтез пролактина +Подавляет продукцию глюкокортикоидов -Вызывает формирование феохромоцитомы -Вызывает вирилизацию -Активирует функцию гипоталамуса

Причины преждевременного полового созревания +Усиление гонадотропной функции аденогипофиза -Пониженная секреция андрогенов +Гормонально-активная опухоль семенников -Кастрация +Гормонально-активная опухоль яичников

Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)

-Повышенная продукция эстрогенов +Поражение слизистой матки +Гипофункция яичников +Гипофункция аденогипофиза +Беременность

Гормоны, образующиеся в половых железах

-Дофамин

-Фолликулостимулирующий гормон

-Гонадолиберин

-Лютеинизирующий гормон +Эстрадиол

Гормоны, образующиеся в половых железах +Эстрон -Окситоцин +Тестостерон -Пролактин +Эстрадиол

На какие процессы оказывает влияние прогестерон?

-Определяет формирование вторичных половых признаков - Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки

+Стимулирует расслабление миометрия матки -Стимулирует абортивную деятельность -Активирует катаболизм белков

Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункцию половых желез Снижение продукции гонадотропных гормонов +Воспалительные процессы +Токсические воздействия +Кастрация

-Повышенная продукция гонадотропных гормонов

. Гипофункция женских половых желез приводит к +Нарушению функции половых органов +Снижению половых инстинктов +Инволюции вторичных половых признаков

+Прекращению циклических процессов в матке -Нарушению функции семенных пузырьков

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

-Эстрогены +Пролактин -Гонадолиберин

-Вазопрессин

-Андрогены

Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе

-Инсулин

-Инсулиноподобный фактор роста

-Соматолиберин

-Вазопрессин

+Соматотропный гормон

Инфантилизм первично связан с нарушением функции -Яичников -Семенников -Коры надпочечников

-Предстательной железы +Гипоталамо-гипофизарного комплекса

Повышенная секреция прогестерона сопровождается +Увеличением размеров матки -Развитием климакса -Стимуляцией абортивной деятельности

+Увеличением размеров молочных желез -Снижением синтеза АКТГ

В каких железах продуцируется тестостерон? +Семенниках -Предстательной железе

-Мозговом веществе надпочечников -Аденогипофизе -Яичниках

В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует -Формирование вторичных половых признаков

+Созревание овариальных фолликулов -Аутоиммунные процессы -Продукцию андрогенов в коре надпочечников -Процессы сперматогенеза

Нарушение функции половых желез формируется при -Снижении синтеза тиреоидных гормонов -Снижении синтеза АДГ +Патологии аденогипофиза -Снижении синтеза окситоцина

Гонадотропные гормоны вырабатываются в +Аденогипофизе -Коре надпочечников -Половых железах -Нейрогипофизе -Гипоталамусе

Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов -Передней доле гипофиза

-Поджелудочная железа

-Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области -Нейрогипофизе

Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин +Морфоструктурные нарушения в гонадах -Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина -Поражение гипофиза

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

-Кровоизлияние в гипофиз

-Инфекционно-токсическое поражение гипоталамогипофизарной области + Синдром Клайнфелтера

-Черепно-мозговая травма

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин - Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамогипофизарной области - Синдром Клайнфелтера -Орхит

Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

-Инфекционно-токсическое поражение гипоталамогипофизарной области + Аутоиммунный оофорит

-Кровоизлияние в гипофиз

-Аденома гипофиза

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин + Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо-

гипофизарной области

-Аутоиммунный оофорит

-Поражение яичников инфекционным процессом

-Хирургическое удаление яичников

В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез +Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка -Стимулирует функцию коры надпочечников -Снижает тонус матки

Укажите индукторы синтеза пролактина -Соматолиберин

-Гонадолиберин +Тиролиберин

-Кортиколиберин

-Соматостатин

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

-Гипергликемией

-Гипертермией

-Повышением специфической резистентности

Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии +Гипогликемией +Гипотермией

-Повышением специфической резистентности

Роль глюкокортикоидов в повышении неспецифической резистентности -Вызывают развитие гипогликемии +Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы) -Стимулируют иммунные процессы -Обладают антитоксическим действием

Действие кататоксических стероидов при стрессе -Подавляют образование антител -Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени +Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами -Уменьшают проницаемость клеточных мембран

К синтоксическим стероидам относятся -Катехоламины

-Тиреоидные гормоны -Релизинг-факторы +Глюкокортикоиды -Гонадотропные гормоны

Местный адаптационный синдром формируется при -Нарушении микроциркуляции -Некрозе +Воспалении

-Дистрофических процессах -Мутации клеток

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги +Гипергликемия +Артериальная гипертензия -Гиповолемия +Повышение мышечного тонуса -Гипогликемия

Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

-Гипогликемия

-Снижение уровня кортизола в крови

-Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

– Артериальная гипотензия

Укажите значение теории ОАС для практической медицины +Обосновала применение гормонов как

противовоспалительных факторов +Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики +Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности +Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

Укажите механизмы развития болезней адаптации +Неадекватное действие адаптивных гормонов -Прямое действие патогенного фактора +Повышенный синтез минералокортикоидов -Повышенный синтез кататоксических гормонов -Снижение специфической резистентности

Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе +Инволюция тимико-лимфатической системы -Гипертрофия щитовидной железы +Гипертрофия коры надпочечников +Развитие язв слизистой желудка -Гиперплазия тимуса

Укажите изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности - Снижение неспецифической резистентности +Гипергикемия

- Снижение антитоксичекой функции печени -Гипогликемия

К кататоксическим гормонам относятся -Кортизол +Этилэстренол -Трийодтиронин -Окситоцин +Спиронолактон

Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции +Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда -Снижают тонус периферических сосудов +Повышают уровень углеводов в крови -Вызывают брадикардию

При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии -Тревоги -Истощения -Пролиферации +Резистентности -Дистрофии

Болезни адаптации развиваются вследствие +Неадекватного действия адаптивных гормонов -Действия патогенного фактора -Повышенной продукции тимозина -Снижения уровня СТГ -Повышенной продукции андрогенов

Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов -Усиливают синтеэ гикогена -Подавляют образование инсулина -Активируют липолиз -Усиливают анаболизм белков +Активируют гликонеогенез

Укажите изменения со стороны иммунной системы при стресс-реакции -Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител -Повышается уровень эозинофилов - Усиливается образование аутоантител -Подавляется фагоцитоз

К синтаксическим гормонам относятся -Минералокортикоиды +Кортизол - Дофамин

-Этилэстранол -Пролактин

Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты +Эндотелиальные клетки +Фибробласты +Моноциты -Тромбоциты

Укажите, инактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо -Кобальт -Фенол

-Фолиевая кислота +Ртуть

Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс +Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов -Повышают проницаемость сосудистой стенки -Ингибируют фагоцитоз -Усиливают процессы иммуногенеза

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона -Соматостатина

-Фолликулостимулирующего гормона

-Норадреналина

-Инсулиноподобногофакторароста

Укажите, продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

- АДГ + Кортизола

-Адреналина

– Инсулина - Пролактина

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности -Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+Артериальная гипотензия - Артериальная гипертензия

+Гипонатриемия

- Гипернатриемия

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности + Гиперкалиемия -Гипергликемия - Гипергликемия

– Гиперхлоремия

Укажите основные причины хронической надпочечниковой недостаточности +Метастазы опухоли в кору надпочечников -Кровоизлияние в кору надпочечников + Поражение туберкулезным процессом

+Амилоидоз

+Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+Хроническая интоксикация

- Стресс

Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+Гиперпигментация кожи

+Гипонатриемия, Гиперкалиемия -Гипернатриемия, гипокалиемия

+Артериальная гипотензия

+Прогрессирующая общая и мышечная слабость - Судороги

+Нарушение секреции пищеварительных соков

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

-Полиурия на ранней стадии

-Артериальная гипотензия

Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

-Олигурия на поздней стадии

-Гипонатриемия

-Гиперкалиемия

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

-Пермиссивное действие по отношению к кининам + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

-Активация системы комплемента

Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

-усиление секреции гистамина + Разрушение Т-лимфоцитов -Дестабилизация биомембран

-Угнетение гистаминазы

-Повышение активности гиалуронидазы

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

-Повышение продукции АТ + Снижение продукции АТ

-Гипертрофические изменения в мышцах

-Угнетение глюконеогенеза из белков

Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

-Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз

-Повышение резистентности к инфекциям

-Уменьшение выделения азота с мочой

Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

-Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

-Уменьшение объема циркулирующей плазмы

-Уменьшение экскреции Ca с мочой

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК

-Торможением ренин-ангиотензиновой системы

-Гипонатриемией

-Гиперкалиемией

Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением чувствительности стенки сосудов к

катехоламинам

–Сниженным образованием и секрецией адреналина

–Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы - Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

-Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

-Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

-Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза

Задержка Na в организме происходит при

+Кортикостероме

+Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+Синдроме Иценко-Кушинга

+Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ßгидроксилазы

Какие признаки характерны для болезни

Иценко-Кушинга?

-Односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа

-Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

-Низкий уровень АКТГ в плазме крови

-Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена +Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

Вторичный альдостеронизм развивается при: +Сердечной недостаточности

–Анафилактическом шоке

–Травматическом шоке

–Лучевой болезни

Вторичный альдостеронизм развивается при: + Циррозе печени

-Отеке Квинке

-Эритремии

-Множественном эндокринном аденоматозе

Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Артериальной гипертензией

-Сухость кожи и слизистых

-Полиурией

-Брадикардией

Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Тошнотой, головными болями

-Заторможенностью

-Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью

Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

-Полиурия

-Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

-Снижение мышечного тонуса

-Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез

Укажите причины острой надпочечниковой недостаточности + Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

-Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Синдром Иценко-Кушинга

При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+ В норме

-При инсулинзависимом сахарном диабете

-При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)

-При эктопическом АКТГ –синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухоли)

При поражении коры надпочечников могут развиться:

+Синдром Конна

+Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга +Адреногенитальный синдром

-болезнь Симмондса

-феохромоцитома

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

-Угнетают эритропоэз

-Активируют образование лимфоцитов + Вызывают лимфопению

-Угнетают образование нейтрофилов

-Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов + Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)

-Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

-Подавление мобилизации жира в депо

Укажите эффекты тиреоидных гормонов - Усиление липогенеза -Усиление гликогеногенеза - Брадикардия +Усиление термогенеза

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-Тиреокальцитонина

-Окситоцина + Тироксина

-СТГ

Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

-Альдостерона + ТТГ

-Гонадолиберина

Укажите причины гипертиреодиных состояний

-Прочная связь с транспортными белками крови + Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

-Аденома паращитовидных желез

-Недостаток тиролиберина

Укажите проявления гипертиреоза

–Снижение основного обмена

–Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков - Гиперхолестеринемия

Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес - Гипогликемия

+ Постоянная потливость - Брадикардия

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

-Энедемическом зобе

-Гиперпаратиреозе

-Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Аденоме щитовидной железы

-Спорадическом кретинизме

-Адипозогенитальной дистрофии

-Болезни Иценко – Кушинга

-Синдроме Иценко – Кушинга

Воснове каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы + Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга - Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб

Воснове каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы - Несахарного диабета - Болезни Аддисона + Микседемы - Евнухоидизм - Акромегалии

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

-Снижение основного обмена

-Потливость

– Дефицит веса + Гиперхолестеринемия

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

-Тахикардия + Брадикардия

+ Сухость кожи

-Артериальная гипертензия

Укажите причины гипотиреоидных состояний

–Активное поглощение йода тиреоцитами + Врожденный дефицит йодпероксидазы

- Дефицит Ig M - Дефицит Ig А

–Дефицит Ig Е

Укажите причины гипотиреоидных состояний + Дефицит рецепторов для Т3, Т4

-Аутоиммунный панкреатит

-Избыток тиролиберина

-Избыток АКТГ

Для гипертиреоидной комы характерно + Значительное снижение основного обмена + Пониженная T тела

-Повышенная Т тела

-Тахикардия

Для гипертиреоидной комы характерно + Брадикардия

-Гиперрефлексия

-Артериальная гипертензия

-Дыхание Куссмауля

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

-Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия

-Периорбитальный отек, тахикардия, мышечная слабость + Отставание верхнего века при взгляде вниз,

тахикардия, повышение основного обмена

-Заторможенность, горячая кожа, гипотония

Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков

-Сухость кожи, раздражительность, тремор пальцев рук + Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук

-Гипертермия, запоры, снижение памяти

+ Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков + Зябкость, замедление основного обмена, запоры

-Заторможенность, горячая кожа, гипотония

-Периорбитальный отек, холодная кожа, тахикардия

-Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность

Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков

-Снижение интеллекта, гипертермия, поносы

-Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук гипотермия, снижение памяти, запоры + Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

– Брадикардия, артериальная гипертензия

В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы

-Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза

-Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

-повышенная активность йодпероксидазы

+ Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ - Развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы

Какие факторы могут способствовать повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов + Гиперфункция миокарда

+Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

+Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу - Повышение содержание гликогена в миокарде

+Усиление белково-катаболических процессов в миокарде

При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие

-Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза + Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина

-Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ

-Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе

-Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы - Ожирение

–Преждевременное половое созревание по мужскому типу

–Преждевременное половое созревание по женскому типу Гипергликемия

Какие признаки характерны для врожденной гипоплазии щитовидной железы

-Артериальная гипертензия

-Повышение уровня основного обмена

-Гипертермия

+ Гиперхолестеринемия

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

-Богатая углеводами пища

-Богатая жирами пища

+ Богатая белками пища - Высокая температура окружающей среды

Укажите, что из перечисленного способно увеличить функциональную активность щитовидной железы

+Беременность - Яркий свет

+Темнота

- Пребывание в условиях морского климата

Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе

-Снижается в обоих случаях

-В первом случае возрастает, во втором - снижается

-Возрастает в обоих случаях

+ В первом случае снижается, во втором – возрастает

Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы