Все тесты по патфиз

ФАЗА ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

-ознобом

-повышением интенсивности обменных процессов

-сужением периферических сосудов

+ замедлением ритма сердечных сокращений - растормаживанием подкорковых центров

СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ: + нарушение микроциркуляции

-нарушение сердечной деятельности

-затухание процессов дыхания

-усиление процессов гликогенолиза в печени

-уменьшение потоотделения

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПЕРВАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

+ покраснением кожи - острым экссудативным воспалением кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса

-образованием язв

-обугливанием ткани

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВТОРАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

-покраснением кожи

-слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи + образованием пузырей с отслоением эпидермиса

-частичным некрозом кожи

-некрозом, распространяющимся за пределы кожи

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ТРЕТЬЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

-эритемой

-слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса + образованием язв - некрозом, распространяющимся за пределы кожи

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧЕТВЕРТАЯ СТЕПЕНЬ ОЖОГА?

-эритемой

-слабой воспалительной реакцией без нарушения целостности кожи

- образованием пузырей с отслоением эпидермиса - острым экссудативным воспалением кожи + развитием некроза, распространяющимся за пределы кожи

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОЖОГОВ СВЯЗАН С РАЗВИТИЕМ:

-аллергической реакции

-дистрофии

+ воспаления

-гипоксии

-лихорадки

ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ РАЗОВЬЕТСЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ДО:

-35 – 40о С

-40 – 45о С

+45 – 50 оС

-50 – 55 оС

-55 – 60о С

ПРИ КАКОМ ПОРАЖЕНИИ ОЖОГАМИ ПЛОЩАДИ ТЕЛА РАЗОВЬЕТСЯ ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ?

-до 5 %

-5 – 10 % + 10 – 15 %

-15 – 20 %

-20 – 25 %

С КАКОЙ ФАЗЫ НАЧИНАЕТСЯ РАЗВИТИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

+ ожогового шока

-острой токсемии

-септикотоксемии

-эритемы

-образования пузырей

КАКОВА ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

-недостаток витамина В-12

-недостаток железа

-кровопотеря

-аутоиммунный механизм + гемолиз

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ (ПОТЕРИ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

-со снижением проницаемости капилляров в зоне ожога

-со снижением проницаемости вне зоны ожога

+ с потерей жидкости с ожоговой поверхности тела

-с падением артериального давления

-с активацией коры надпочечников

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

- развитие кризиса микроциркуляции в тканях + падение фильтрационного давления в клубочках нефрона

-поражение паренхимы печени ожоговыми токсинами

-усиление выработки аутоантител

-формирование болевой доминанты в фазу ожогового

шока

ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

-повышением образования кетоновых тел

-положительным азотистым балансом

- нарушением окислительного фосфорилирования

С ДЕЙСТВИЕМ КАКОГО ФАКТОРА СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ТОКСЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ?

- накоплением углекислого газа + накоплением биологически активных полипептидов

-накоплением кетоновых тел

-накоплением ионов натрия

-накоплением ионов кальция

ЧТО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОЖОГОВОГО ШОКА?

-высокая температура тела

-полиурия

-повышение объема циркулирующей крови

+ снижение парциального давления кислорода крови - алкалоз

РАЗВИТИЕ ГИПОВОЛЕМИИ ПРИ ОЖОГОВОМ ШОКЕ СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ:

- увеличения сердечного выброса

+повышения общего периферического сопротивления сосудов - повышения центрального венозного давления

- повышения давления в легочной артерии - повышения общего системного давления КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

- подавление анаэробного гликолиза

+повышение уровня молочной кислоты

- повышение критической концентрации кислорода

-снижение проницаемости мембран

-разобщение окислительного фосфорилирования

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ?

-нарушения функции сердечно-сосудистой системы

-бронхоспазм

+ блокада гемоглобина

-инактивация дыхательных ферментов

-падение атмосферного давления

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:

-дефицит субстратов окисления

-нарушение гемодинамики

-уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в атмосферном

воздухе - понижение проницаемости гистогематических барьеров

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ:

+ активация анаэробного гликолиза

-снижение уровня молочной кислоты

-снижение уровня кетоновых тел

- повышение критической концентрации кислорода - снижение проницаемости мембран

ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?

-при падении атмосферного давления

-при развитии анемии

+ при развитии тромбоэмболии

-при усилении метгемоглобинообразования

-при нарушении проходимости дыхательных путей

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

-нарушение гемодинамики

-снижение концентрации гемоглобина крови + нарушение ферментных систем окисления

-снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе

-увеличение концентрации метгемоглобина в крови

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:

-активация тканевых ферментов + дефицит витамина РР

-повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования

-активация анаэробного гликолиза

-дефицит витамина В-12

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ?

- подавление анаэробного гликолиза + повышени уровня кетоновых тел

- разобщение окислительного фосфорилирования

КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?

-циркуляторная

-гипоксическая

-гистотоксическая

-гемическая

+ смешанная

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?

- сердечная недостаточность + блокада гемоглобина

-сосудистая недостаточность

-уменьшение количества эритроцитов

-снижение вентиляции легких

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?

- повышается синтез АТФ + развивается энергодефицит

-снижается анаэробный гликолиз

-усиливаются окислительные процессы

-понижается критическая концентрация кислорода

ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?

-стимулируется синтез нуклеиновых кислот

-стимулируется синтез сократительного белка

-снижается синтез митохондриального белка + окисление липидов идет не до конца

-в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:

-усиление метгемоглобинообразования

-уменьшение количества гемоглобина в крови

+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе

-нарушение гемодинамики

-дефицит субстратов окисления

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?

-гипоксическую

-циркуляторную

-гемическую

+ тканевую - перегрузочную

КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?

-гипоксическую

-циркуляторную + тканевую

-перегрузочную

-субстратную

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

+ увеличение минутного объема дыхания

-увеличение жизненной емкости легких

-усиление эритропоэза

-усиление диссоциации оксигемоглобина

-увеличение критической концентрации кислорода

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА

ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

-усиление депонирования эритроцитов + активацию эритропоэза

-увеличение радиуса тканевого цилиндра

-развитие брадикардии

-уменьшение диссоциации оксигемоглобина

К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:

-усиление анаэробного гликолиза

-усиление депонирования эритроцитов

-увеличение радиуса тканевого цилиндра + развитие тахикардии

-усиление биогенеза митохондрий

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

-увеличение критической концентрации кислорода + увеличение количества митохондрий

-активация анаэробного гликолиза

-развитие тахикардии

-развитие эритроцитоза

КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?

-увеличение критической концентрации кислорода + активация окислительно-восстановительных ферментов

-развитие тахикардии

-развитие эритроцитоза

-уменьшение радиуса тканевого цилиндра

КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?

-снижение критической концентрации кислорода

-усиление эритропоэза

+ повышение неспецифической резистентности организма

-усиление биогенеза митохондрий

-усиление диссоциации оксигемоглобина

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ активацию анаэробного гликолиза - активацию окислительного фосфорилирования

-стимуляцию эритропоэза

-повышение неспецифической резистентности

-увеличение радиуса тканевого цилиндра

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

+ повышение проницаемости мембран для кислорода - повышение критической концентрации кислорода

-повышение неспецифической резистентности организма

-уменьшение радиуса тканевого цилиндра

-активацию анаэробного гликолиза

О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ КИСЛОРОДА?

-о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий + о снижении концентрации кислорода,

ограничивающей работу дыхательных ферментов

-о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при

повышенном его парциальном давления - об усилении транспорта кислорода к клеткам

- об уменьшении радиуса тканевого цилиндра

ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

-усиление анаэробного гликолиза

-усиление эритропоэза

-усиление диссоциации оксигемоглобина

-увеличение критической концентрации кислорода + увеличение минутного обьема кровообращения

ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:

- увеличение минутного объема дыхания

-увеличение минутного объема кровообращения + увеличение жизненной емкости легких

-увеличение количества функционирующих капилляров

-снижение количества митохондрий

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?

-активацию анаэробного гликолиза

-активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий + централизацию кровообращения

- повышение критической концентрации кислорода - повышение неспецифической резистентности организма

ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?

-активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях

-централизацию кровообращения

-повышение неспецифической резистентности

-снижение радиуса тканевого цилиндра

+ активацию анаэробного гликолиза

УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:

-уменьшения количества функционирующих капилляров

-увеличения количество плазматических капилляров

-усиления кровотока в капиллярах

+ образования новых капилляров - образования новых артериоло-венулярных анастомозов

РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:

- усиление эритропоэза + развития стресс-реакции

-усиление централизации кровообращения

-усиление диссоциации оксигемоглобина

-снижение критической концентрации кислорода

Вопросы к тестовому контролю «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.

Патофизиология теплового обмена Лихорадка»

1.cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:

-микроциркуляторный комплекс

-соединительная ткань

+ функциональный элемент - специфические клетки

2.ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:

-альтерация

-фагоцитарная реакция

+ образование медиаторов и модуляторов воспаления - пролиферация

3.ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:

-инфекционные возбудители

-ионизирующая радиация

+ инфаркт миокарда - действие неорганических кислот

5.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ альтерация

-боль

-припухлость

-повышение температуры

-покраснение

6.ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ: + микробные возбудители

-гиперсекреторный процесс

-обменные нарушения

-нарушение микроциркуляции

7.ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:

-это симптом болезни

-патологическое состояние

+ типический патологический процесс

- защитная реакция организма

8.ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

-катаральные

-фибринозные

-гнойные

+ хронические

9.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-вызывает защиту всего организма

-приводит к разрушению тканей

+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части - стимулирует экссудацию

10.ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

12.РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

-инсулин стимулирует воспаление

-тироксин активирует пролиферацию

-АДГ уменьшает отеки

13.МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - стимулируют экссудацию + стабилизируют биомембраны

-стимулируют пролиферацию соединительной ткани

-активируют образование брадикинина

-активируют образование простагландинов

14.НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

+ нарушение микроциркуляции

-покраснение

-боль

-повышение температуры

-нарушение функции

15.ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

-дистрофическими процессами

-активной пролиферацией

+ нарушением обменных процессов

-повышенной фагоцитарной активностью

мембран

-выход калия из клетки

-активация кининовой системы

102018

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ

УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-нуклеиновые кислоты

+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты

-кетоновые тела

-жирные кислоты

-углекислый газ

102019

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ усиливается анаэробный гликолиз

102020

ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

+ развивается катаболизм белков

-повышается уровень холестерина

102021

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-развивается алкалоз

-повышается онкотическое давление плазмы

-снижается онкотическое давление в тканях

102022

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+ повышается концентрация ионов Н,К,Са

-увеличивается выход белков из сосудов

-повышается рН

-активируется анаболизм белков

102023

ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ

ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - гистамин

+ лизосомальные ферменты

-брадикинин

-простагландины

102024

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

-венозная гиперемия

-активация фибринолиза

+ активация окислительных процессов

-стаз крови

-повышение проницаемости сосудов

102025

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

-уровень ионов водорода понижается

-повышается уровень аминокислот

+ рН - 6,0-5,0 - рН - 7,2-6,0

102О26:

ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-серотонин

-гистамин

+лизосомальные ферменты - брадикинин - катехоламины

102027

ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

- аминокислоты

+оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон - молочная кислота

- протеины

102028

ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И

ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

102029

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

-фагоцитарные процессы

-активацию синтеза соединительной ткани

-повышение температуры

-лейкоцитоз

+ образование медиаторов воспаления

102030

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

-брадикинин

-лейкотриены

-простагландины

-система комплемента

+лизосомальные ферменты

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+брадикинин

-гистамин

-серотонин

-адреналин

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

-эритроцитов

-моноцитов

+тучных клеток - фибробластов

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

- активируют процессы клеточного распада

+цАМФ снижает интенсивность воспаления

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

- активируют альтерацию

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+ вызывет расширение микрососудов - вызывает спазм артериол - является модулятором воспаления

-снижает проницаемость сосудистой стенки

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

-моноцитов

+ нейтрофилов

-фибробластов

-эритроцитов

102038

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ

СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

- повышение онкотического давления плазмы

+влияние фактора Хогемана - повышение температуры

- повышение проницаемости сосудов

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

+полипептиды

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

-повышают уровень гистамина в очаге

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

-лизосомальные ферменты

-брадикинин

-кинины

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

- повышает синтез лейкотриенов + ингибирует синтез простагландинов

-активирует фагоцитоз

-уменьшает пролиферации соединительной ткани

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

-аминокислоты

-полипептиды

+полиненасыщенные высшие жирные кислоты - кетоновые тела - лизосомальные ферменты

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+влияние вазоактивных медиаторов воспаления - воздействие катехоламинов

- нарушение оттока крови

-повышение вязкости крови

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-повышение скорости кровотока

+ краевое расположение форменных элементов

-снижение гидростатического давления

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-фибриноген

-молочная кислота

+ гистамин

-адреналин

-ацетилхолин

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение тонуса собирательных вен

+ возбуждение вазоконстрикторов

-воздействие гистамина

-воздействие брадикинина

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-стаз крови

+артериальная гиперемия - гипоксия

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

- жирных кислот - серотонина

+ацетилхолина

-аминокислот

-норадреналина

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО

РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ : + снижение скорости кровотока

-повышение фибринолиза

- повышение скорости кровотока

-образование сладжей эритроцитов

102054

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

-лимфоциты

+нейтрофилы - моноциты - эритроциты

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

- диапедез форменных элементов крови

+положительный хемотаксис

-маргинация лейкоцитов

-отрицательный хемотаксис

102056

-катехоламины

-макрофаги

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

-снижение образование энергии в фагоцитах

102072

КОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

-лизосомальные ферменты

-микрофаги

-циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

- выход лейкоцитов из сосудов

-аттракция фагоцитов

-разрушение клеток

+выход ферментов из фагоцитов

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:

- эритроциты - гепатоциты

+фибробласты

-остеобласты

-нейтрофилы

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

-лейкотриены

-простагландины

-кинины

+ интерлейкины-1 102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

-протромбин

-калликреин + гаптоглобины

-глобулины

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

+нарушение питания клеток

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА:

+нарушение локального кровообращения в очаге воспаления - разрушение клеток

- влияние медиаторов - фагоцитарные процессы

- нарушения обменных процессов

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ:

- клеточные нарушения - нарушения локального кровообращения - медиаторы воспаления

+физико-химические нарушения в очаге воспаления

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА:

+фагоцитоз

-медиаторы воспаления

-нарушение местного кровообращения

-клеточные повреждения в очаге воспаления

-экссудативные процессы

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

-физико-химические нарушения

-фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

-нарушение микроциркуляции

-клеточная деструкция

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

-простагландины

+ компоненты системы комплемента

-лейкотриены

-интерлейкины

-циклические нуклеотиды

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+ лихорадка

-фагоцитоз

-пролиферация

-экзоцитоз

-артериальная гиперемия