Все тесты по патфиз
.pdf+ Молекулярных болезнях обмена веществ
-Хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями
-Коллагенозах
-Хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом
-Ни один из вышеназванных ответов
103066
ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ И ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:
-Доминантный, с частотой 7:1000
-Рецессивный, 1:35000
+ Рецессивный, 1:10000
-Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000
-Ни один из вышеназванных типов
103067
ДЛЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ ХАРАКТЕРНО:
+ Накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина
-Накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина
-Снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина
-Ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина
-Ни один из вышеперечисленных вариантов
103068
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
-Хирургическим
-Радиотерапией
-Выведением из организма продуктов обмена + Ограничением веществ в диете
-Ни один из вышеназванных способов
103069
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:
-Выведением из организма аминокислоты фенилаланина
-Возмещением аминокислоты тирозина
-Ингибированием фенилпировиноградной кислоты + Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина
-Путем назначения диеты с низким содержанием фенилаланина и высоким
103070
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
-Серповидноклеточную анемию
-Альбинизм
+ Фенилкетонурию
-Таласемию
-Ни одно из вышеназванных заболеваний
103071
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
-Серповидноклеточную анемию
-Альбинизм
-Таласемию
+ Галактоземию - Ни одно из вышеназванных заболеваний
103072
ДИЕТОТЕРАПИЕЙ МОЖНО ЛЕЧИТЬ:
-Гемоглобинозы
-Хромосомные болезни
-Молекулярные и хромосомные болезни + Болезни обмена веществ
-Ни одно из вышеназванных заболеваний
103073
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ: + Жёлчнокаменной болезни
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
103074
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
+ Недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы - Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
103075
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе + Поражении эпителия тонкого кишечника
103076
ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ МОЖЕТ НАРУШАТЬСЯ ПРИ:
-Пониженной кислотности желудочного сока
-Повышенной кислотности желудочного сока
-При приеме панкреатических ферментов
-Недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе + Нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах
103077
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
-ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
-ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
-ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
-ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки + ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки
103078
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ: + ЛП - комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями
-ЛП - комплекс белков и липидов, связанных ковалентными связями
-ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
-ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань
-ЛП состоят из гидрофильного ядра и гидрофобной оболочки
103079
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
+ Высокое относительное содержание белков
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
103080
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Антиатерогенная активность
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
103081
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Основной белковый компонент - апоЛП В
+ Основной белковый компонент - апоЛП А
-Образуются в селезенке
-Образуются в печени
103082
ДЛЯ ЛПВП ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩИЕ СВОЙСТВО:
-Высокое относительное содержание триглицеридов
-Весокий белковый компонент - апоЛП В
+ Содержат этерифицировный холестери
-Содержат неэтерифицировный холестери
-Содержит незначительное количество ненасыщенных жырных кислот
103083
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ: + Патология рецепторов для ЛПНП
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
103084
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
- Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
+ Мутации гена, кодирующего апоЛП Е
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
103085
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов + Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
-Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются
103086
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ И/ИЛИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ:
-Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
-Повышенное образование липокаина клетками поджелудочной железы
-Избыточное выделение в кровь глюкагона
+ Печёночная недостаточность с выраженной холемией - Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при
которой апобелки не синтезируются
103087
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ: + Мутациями гена, кодирующего апоЛП А
-Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
-Диетой, обедненной жирами
103088
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
-Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови + Поражением печени с развитием печёночной недостаточности
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
- Диетой, обедненной жирами
103089
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА СЛЕДУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ:
-Снижением активности ЛПЛазы плазмы крови + Мутациями гена, кодирующего апоЛП В
-По причине ожирения
-Дефицитом образования тиреоидных гормонов
-Диетой, обедненной жирами
103090
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
103091
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
103092
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
+ Гиперлипидемией
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
-Резкой активацией атерогенеза
103093
ВРОЖДЁННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛПЛазы СОПРОВОЖДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ РАССТРОЙСТВОМ:
-Гиперкетонемией
-Гиполипидемией
-Нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП
+ Нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП - Резкой активацией атерогенеза
103094
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Алиментарное
-Гиподинамическое
-Диетическое
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
103095
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
+ Эндокринное
-Гиподинамическое
-Диетическое
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
103096
ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩУЮ ФОРМУ ОЖИРЕНИЯ:
-Гиподинамическое
-Диетическое
+ Церебральное
-Дистрофическое
-Гиперлипидемическое
103097
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
+ Ускорении атерогенеза
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
103098
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске возникновения сахарного диабета
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
103099
НЕГАТИВНОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ ОЖИРЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В СЛЕДУЮЩЕМ:
-Увеличении массы тела
-Нарушении пищеварения
+ Повышенном риске развития гипертонической болезни
-Жировой дистрофии печени
-Слабости скелетной мускулатуры
103100
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Синдроме Иценко-Кушинга
-Акромегалии
-Феррохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
103101
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
+ Микседеме
-Акромегалии
-Феррохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
103102
ОЖИРЕНИЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ:
-Акромегалии
-Феохромацитоме
-Гипертиреозе
-Альдостеронизме
+ Дефиците липотропного гормона гипофиза
103103
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+Гликозилирование
+Образование АТ против апоЛП
+Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+Частичный протеолиз апоЛП
- Ресинтез ЛП из КТ и белков
103104
В ОСНОВЕ МОДИФИКАЦИИ ЛП МОГУТ ЛЕЖАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ:
+Гликозилирование
+Образование АТ против апоЛП
+Образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
+Частичный протеолиз апоЛП
- Этерификация холестерина
103105
«ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В:
+ В макрофагах
-В лимфоцитах
-В нейтрофилах
-В гладкомышечных клетках
-В эндотелиальных клетках
103106
ОСНОВНЫМ КОМПОНЕНТОМ ФИБРОЗНОЙ БЛЯШКИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ КЛЕТКА: + Макрофаги
-B-лимфоциты
-T-лимфоциты
-Фибробласты
-Тучные клетки
103107
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРНУЮ ХАРАКТЕРИСТИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА: - Накопление ЛП в интиме артерий
+ Это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция - Это изменения интимы артерий в виде
атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой
103108
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЯВЛЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ АТЕРОГЕНЕЗА: 1. Миграция ГМК в очаг накопления липидов; 2. Захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»; 3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК; 4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий; 5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК; 6.
Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:
-4,3,1,2,5,6 + 4,2,3,1,5,6
-2,4,5,1,3,6
103109
ПЕРВИЧНЫЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИЙ (ЛИПИДНЫЕ ПОЛОСКИ) ВПЕРВЫЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ В ВОЗРАСТЕ:
+ До 10 лет
-20–25 лет
-30–35 лет
-40–45 лет
-После 50 лет
103110
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Аневризма аорты и/или других крупных артерий
-Недостаточность митрального клапана
-Коллапс
-Облитерирующий эндартериит
-Тромбоз вен
103111
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-Недостаточность митрального клапана
-Коллапс
-Облитерирующий эндартериит
+ Инсульт мозга - Тромбоз вен
103112
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-Недостаточность митрального клапана
-Коллапс
-Облитерирующий эндартериит
+ Тромбоз артерий - Тромбоз вен
103113
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-Недостаточность митрального клапана
-Коллапс
-Облитерирующий эндартериит
-Тромбоз вен
+ Тромбоэмболия
103114
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ПОСЛЕДСТВИЕ И/ИЛИ ОСЛОЖНЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-Недостаточность митрального клапана
-Коллапс
-Облитерирующий эндартериит
-Тромбоз вен
+ ИБС
103115
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Гипоинсулинизм
-Гипокоагуляция
-Тромбоцитопения
-Анемия
-Образование АТ против тромбоцитов
103116
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Гиперлипидемия
-Гипокоагуляция
-Тромбоцитопения
-Анемия
-Образование АТ против тромбоцитов
103117
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Ожирение
-Гипокоагуляция
-Тромбоцитопения
-Анемия
-Образование АТ против тромбоцитов
103118
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
+ Артериальная гипертензия
-Гипокоагуляция
-Тромбоцитопения
-Анемия
-Образование АТ против тромбоцитов
103119
УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-Гипокоагуляция
-Тромбоцитопения + Табакокурение
-Анемия
-Образование АТ против тромбоцитов
103120
ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ?
- Гипертрофическом + Гиперпластическом
103121
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
+ Липокаин
-Лидокаин
-Витамин Е
-Биотин
-Соли жёлчных кислот
103122
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
+ Метионин
-Лидокаин
-Витамин Е
-Биотин
-Соли жёлчных кислот
103123
КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ?
-Лидокаин
-Витамин Е + Холин
-Биотин
-Соли жёлчных кислот
103124
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ Андроидное (по мужскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное (по женскому типу)
- Гиноидное (по женскому типу) ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное (по мужскому типу)
103125
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:
+ Висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное - Субкутанное ожирение является более значительным
фактором риска атеросклероза, чем висцеральное
103126
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ АТЕРОГЕННОСТИ СТАНОВИТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ ФАКТОРОМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА, КОГДА ПРЕВЫШАЕТ:
-1
-2 + 3
-4
-5
103127
О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ (КЩР) ОРГАНИЗМА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,49?
-О компенсированном алкалозе
-О компенсированном ацидозе
-Об отсутствии нарушений
+ О некомпенсированном алкалозе - О некомпенсированном ацидозе
103128
В ПРЕДЕЛАХ КАКИХ ЗНАЧЕНИЙ МОЖЕТ СМЕЩАТЬСЯ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ ПРИ КОМПЕНСИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЯХ КЩР ОРГАНИЗМА?
-7,30-7,50
-7,25-7,45
-7,40-7,55 + 7,35-7,45
-7,30-7,35
103129
К КАКОМУ НАРУШЕНИЮ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ?
+ К газовому алкалозу
-К негазовому алкалозу
-К газовому ацидозу
103130
К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КЩР ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ?
-К негазовому алкалозу + К газовому ацидозу
-К газовому алкалозу
103131
КАК ИЗМЕНИТСЯ НЕРВНО_МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ?
-Понизится + Повысится
-Не изменится
103132
УКАЖИТЕ НАРУШЕНИЯ КЩР ОРГАНИЗМА, КОТОРОЕ, КАК ПРАВИЛО, СОПРОВОЖДАЕТСЯ УСИЛЕНИЕМ АЦИДО- И АММОНИОГЕНЕЗА В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ:
- Почечный ацидоз + Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
103133
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ: + Опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
-Во время приступа удушя при бронхиальной астме
-Нарушении вентиляции легких
-Повышении сродства Hb к кислороду
-Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
103134
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ: + Истерии
-Во время приступа удушя при бронхиальной астме
-Нарушении вентиляции легких
-Повышении сродства Hb к кислороду
-Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
103135
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ: + Горной болезни
-Во время приступа удушя при бронхиальной астме
-Нарушении вентиляции легких
-Повышении сродства Hb к кислороду
-Нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
103136
ПРИ ПОЧЕЧНОМ АЦИДОЗЕ КИСЛОТНОСТЬ МОЧИ УМЕНЬШАЕТСЯ, ЭТО:
+ Верно - Неверно
103137
УКАЖИТЕ ПОЧЕЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СДВИГОВ КЩР:
+Экскреция кислых и щелочных соединений
+K+,Na+–ионообменный механизм
+Ацидогенез
+Аммониогенез
- Реабсорбция аминокислот
103138
КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО?
- Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек + Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
103139
ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:
+ Уменьшение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
-Уменьшение рСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
-Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
103140
ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
-Увеличение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
-Уменьшение рСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови + Увеличение рСО2 и стандартного бикарбоната крови
103141
КАК ИЗМЕНИТСЯ ПОКАЗАТЕЛЬ ТК МОЧИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ?
+ Повысится
-Понизится
-Не изменится
103142
О КАКОМ НАРУШЕНИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ рН КАПИЛЛЯРНОЙ КРОВИ, РАВНЫЙ 7,25?
-О компенсированном алкалозе
-О некомпенсированном алкалозе
-Об отсутствии нарушений
-О компенсированном ацидозе
+ О некомпенсированном ацидозе
103143
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
+ Длительное голодание
-Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
-Почечная недостаточность
-Неукротимая рвота желудочным содержимым
-Гипервентиляция лёгких
103144
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
-Потеря кишечного сока (кишечный свищ) + Сахарный диабет
-Почечная недостаточность
-Неукротимая рвота желудочным содержимым
-Гипервентиляция лёгких
103145
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
-Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
-Почечная недостаточность
+ Гипоксия
-Неукротимая рвота желудочным содержимым
-Гипервентиляция лёгких
103146
КАКОЕ ИЗ СОСТОЯНИЙ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ АЦИДОЗУ:
-Потеря кишечного сока (кишечный свищ)
-Почечная недостаточность
-Неукротимая рвота желудочным содержимым
+ Хроническая недостаточность кровообращения
-Гипервентиляция лёгких
103147
КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА?
+Альвеолярная гипервентиляция
+Поступление Н+ в клетки и обмен на К+
- Усиленное выведение бикарбоната с мочой + Связывание Н+ основным компонентом бикарбонатного буфера
+ Связывание Н+ белками
103148
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА?
+Связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
+Выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
+Увеличение выделения бикарбоната с мочой
+Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
- Увеличение реабсорбции бикарбоната в канальцах почек
103149
КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРОЦЕССОВ УЧАСТВУЮТ В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА?
+Активация ацидо- и аммониогенеза в почках
+Увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
+Связывание избытка Н+ восстановленным Hb
- Освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+ + Освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
103150
В НОРМЕ рН КРОВИ КОЛЕБАЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
-7,25-7,35
-7,30-7,40 + 7,35-7,45
-7,40-7,50
-7,45-7,55
103151
ОСНОВНОЙ БУФЕРНОЙ СИСТЕМОЙ ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ:
-Аммиачная
-Гидрокарбонатная
-Гидрофосфатная
-Ацетатная
+ Белковая
103152
УКАЖИТЕ КОМПОНЕНТ БИКАРБОНАТНОНОГО БУФЕРА:
-Молочная кислота
-Фосфат натрия
-Уксусная кислота + Бикарбонат натрия
-Фосфорнокислый натрий
103153
СООТНОШЕНИЕ КИСЛОГО И ОСНОВНОГО КОМПОНЕНТА В БИКАРБОНАТНОМ БУФЕРЕ СОСТАВЛЯЕТ:
-1:10
-1:15 + 1:20
-1:25
-1:30
103154
СКОЛЬКО ПРОЦЕНТОВ ОТ БУФЕРНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИПРИХОДИТСЯ НА ДОЛЮ ГЕМОГЛОБИНОВОГО БУФЕРА:
-90% + 75%
-50%
-25%
-10%
103155
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
-Мышечная ткань
-Селезенка
+ Легкие
-Костный мозг
-Сердце
103156
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
-Мышечная ткань
-Селезенка
-Костный мозг
+ Почки - Сердце
103157
ОСНОВНЫМИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ СИСТЕМАМИ РЕГУЛЯЦИИ рН ОРГАНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ:
-Мышечная ткань
-Селезенка
-Костный мозг
-Сердце
+ ЖКТ
103158
КАКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЧКАХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ИХ УЧАСТИЕ В РЕГУЛЯЦИИ рН:
+ Ацидоаммониегенез
-Образование ренина
-Секреция молочной кислоты
-Реабсорбция глюкозы
-Образование мочевой кислоты
103159
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВВ" ОТРАЖАЕТ? - Истинный бикарбонат крови
+ Сумму щелочных компонентов всех буферных систем крови - Стандартный бикарбонат крови
103160
ПОКАЗАТЕЛЬ "АВ" ОТРАЖАЕТ?
-Стандартный бикарбонат крови + Истинный бикарбонат крови
-Избыток или дефицит оснований
103161
ПОКАЗАТЕЛЬ "ВЕ" ОТРАЖАЕТ? + Избыток или дефицит оснований
-Истинный бикарбонат крови
-Щелочной резерв плазмы
103162
АЦИДОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ? - Увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение кислых веществ - Абсолютное увеличение кислых веществ
103163
ПОКАЗАТЕЛЬ "SВ" ОТРАЖАЕТ? - Истинный бикарбонат крови
+ Уровень бикарбоната при заданных значениях рО2 и рСО2 - Избыток или дефицит оснований
103164
АЛКАЛОЗ-ЭТО СОСТОЯНИЕ ОТРАЖАЮЩЕЕ?
-Абсолютное увеличение кислых веществ
-Абсолютное увеличение оснований
+ Абсолютное или относительное увеличение оснований
103165
ПРИ ДЕКОМЕНСИРОВАННЫХ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ:
-Снижение кислого и основного компонентов буферных систем + Нарушение соотношения кислого и основного
компонентов буферных систем
-Повышение кислого и основного компонентов буферных систем
103166
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ? + Гипервентиляция легких
-Сердечная недостаточность
-Гиповентиляция легких
-Спазм бронхов
-Уменьшение дыхательной поверхности легких
103167
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ НЕГАЗОВЫХ АЛКАЛОЗОВ?
-Пониженная реабсорбция бикарбонатов
-Потеря щелочных веществ через ЖКТ
-Потеря солей через ЖКТ
+ Потеря кислот через почки - Потеря СО2 через легкие
103168
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ АЦИДОЗОВ:
-Нарушение выделения СО2 через легкие + Гипоксия
-Нарушение ацидоаммониегенеза в почках
-Диарея
-Избыточное потребление кислых продуктов
103169
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫХ АЦИДОЗОВ:
-Потеря кислот через почки
-Повышенное выделение кислых веществ
-Задержка СО2 в организме
+ Потеря бикарбонатов через ЖКТ - Повышенная реабсорбция бикарбонатов
103170
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ:
+Понижается возбудимость дыхательного центра
+Снижается артериальное давление
- Повышается артериальное давление + Гиповолемия