- •16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез
- •17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
- •18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
- •20. Виды сердечной недостаточности
- •21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
- •23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
- •24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез
- •26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда
- •27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
- •28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
- •29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
- •32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность.
- •33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез
- •37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек
- •38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез
- •39. Определение понятия «уремия». Патогенез
- •40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез
- •41. Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез
- •43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез
- •44. Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез
- •45. Этиология и патогенез панкреатитов
- •46. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •47. Надпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •48. Печеночная желтуха. Этиология и патогенез
- •49. Подпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •50. Этиология и патогенез нарушений основных функций печени
- •51. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез
- •52. Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •53. Типовые патологические процессы в нервной системе
38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез
Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность (ПН) - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения ПН может быть острая (ОПН) или хроническая (ХПН).
Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствии действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов.
Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида:
1) преренальные,
2) ренальные,
3) постренальные и
4) аренальные.
Преренальные причины ОПН:
а) внезапное падение АД (кровотечения, травма, шок, коллапс),
б) потеря больших колличеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, - развитию первой, начальной стадии ОПН - олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов.
ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями: ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами - сульфаниламиды, антибиотики, вещества хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чуствительности к препаратам. Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек, вызывают
1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпитилия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны,
2) тубулорексис.
Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем,что клубочковый фильтрат полностью
1) реабсорбируется в канальцах обратно или
2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфотическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма.
Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы.
ОПН постренального происхождения - является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей камнями при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.
Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.
Патогенез ОПН - острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гемостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы.
В течении ОПН выделяются 4 основные стадии:
1) начальная,
2) олигурическая,
3) полиурическая,
4) восстановительная или стадия выздоровления.
Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1.5-2 г/л.
В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток большого количества калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалциемии и склонностям
к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу - потовые железы. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней - кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков; гипонатриемия как результат разведения крови, т.е. гипергидратации крови. Очень быстро нарушается эритропоэз ? анемия (Hb до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит, то наступает полиурия и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.
Полиуричесская стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течении 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерно:
1) гипогидратация (выделение воды);
2) гипокалиемия,
3) гипонатриемия,
4) гипокальциемия.
Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.