- •16. Ишемическая болезнь сердца. Этиология, патогенез
- •17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
- •18. Механизмы компенсаторной гиперфункции сердца
- •20. Виды сердечной недостаточности
- •21. Клинические признаки сердечной недостаточности. Механизмы развития
- •23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
- •24. Аритмии сердца. Классификация, этиология, патогенез
- •26. Аритмии сердца, связанные с нарушением возбудимости миокарда
- •27. Аритмии сердца, связанные с нарушением проводимости миокарда
- •28. Этиология и патогенез мерцательной аритмии
- •29. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •30. Симптоматические гипертензии. Этиология, патогенез
- •31. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез.
- •32. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность.
- •33. Бронхо-легочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез
- •34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.
- •35. Методы диагностики нарушений функций системы внешнего дыхания.
- •36. Одышка. Определение понятия. Виды, патогенез
- •37. Механизмы нарушения диуреза при патологии почек
- •38. Острая почечная недостаточность. Виды, этиология, патогенез
- •39. Определение понятия «уремия». Патогенез
- •40. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез
- •41. Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
- •42. Нарушение процессов пищеварения в ротовой полости. Этиология, патогенез
- •43. Нарушение процессов пищеварения в желудке. Этиология, патогенез
- •44. Нарушение процессов пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез
- •45. Этиология и патогенез панкреатитов
- •46. Этиология и патогенез язвенной болезни
- •47. Надпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •48. Печеночная желтуха. Этиология и патогенез
- •49. Подпеченочная желтуха. Этиология и патогенез
- •50. Этиология и патогенез нарушений основных функций печени
- •51. Печеночная энцефалопатия. Этиология и патогенез
- •52. Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •53. Типовые патологические процессы в нервной системе
17. Пороки сердца. Этиология, патогенез, механизмы компенсации
Сердечная недостаточность при поражении клапанов сердца. В обеспечении адекватной насосной функции сердца большую роль играет его клапанный аппарат, обеспечивающий однонаправленный ток крови. Во время диастолы венозный возврат крови к сердцу приводит к наполнению предсердий, к их растяжению, завершающемуся пред-сердной систолой. Митральный и трикуспи-дальный клапаны открыты только в этот период, так же как и клапаны аорты и легочной артерии, размыкающие свои створки только во время систолы желудочков.
В случаях поражения клапанного аппарата расстраивается насосная функция сердца, что приводит к существенным нарушениям общей и внутрисердечной гемодина-мики, а также к сердечной недостаточности. Наиболее часто встречаются приобретенные' поражения митрального клапана при ревматических и септических заболеваниях. При митральном стенозе атриовентрикуляр-ное отверстие часто сужается более чем вдвое. Это приводит к скоплению крови в полости левого предсердия, его растяжению и в дальнейшем к развитию венозного застоя в сосудах малого круга кровообращения. В ответ развивается компенсаторный спазм легочных артерий. Эта защитная реакция, направленная на приведение в соответствие притока и оттока крови в малом круге кровообращения, становится основой патогенеза развития сердечной недостаточности при данном виде патологии, так как гемодинамическая перегрузка формирует гипертрофию правого желудочка. При митральном стенозе снижается наполнение кровью левого желудочка и уменьшается ударный выброс.
При недостаточности митрального клапана во время желудочковой систолы ток крови направлен как в аорту, так и ретроградно — в левое предсердие. Это приводит к уменьшению ударного выброса крови в большой круг кровообращения. В этих условиях левое предсердие растягивается, а левый желудочек гипертрофируется, так как его повышенная работа направлена на компенсацию сниженного объемного тока крови. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и тем самым дальнейшему прогрессированию недостаточности. Повышение давления в левом предсердии приводит к развитию венозного застоя в малом круге кровообращения и компенсаторной гипертонии в системе легочной артерии. Появление этой гемодинамической нагрузки вызывает развитие гипертрофии правого желудочка. Сердечная недостаточность при данной патологии формируется как исход гипертрофии в первую очередь левого желудочка, а затем и правого.
Недостаточность полулунных клапанов аорты приводит к диаст'олической перегрузке желудочка за счет возврата части крови из аорты. Гипертрофия и дилятация левого желудочка в конечном счете обусловливают развитие сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при аортальном стенозе обусловлена его гемодинамической перегрузкой. Патология аортальныхклапанов прогрессирует медленно за счет высоких компенсаторных возможностей левого желудочка. В исходе заболевания ле-вожелудочковая недостаточность осложняется правожелудочковой, что связано с присоединяющимся венозным застоем в малом круге кровообращения. Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (трехстворчатый клапан, клапаны легочной артерии) встречается значительно реже, чем левых, сочетается с ними и часто связана с повреждением желудочка различной этиологии (ревматический процесс, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность). Нарушения гемодинамики и механизмы развития сердечной недостаточности в этих случаях протекают с теми же закономерностями, что и при поражении клапанного аппарата.