Патогенез ишимии
увеличение сопротивления кровотоку
БОЛЬ
уменьшение разницы давления между артериолами и венулами
замедление кровотока
уменьшение кровоснабжения органа (ткани)
усиление гликолиза; образование кислых
продуктов метаболиз- гипоксия ма и биологически ак-
тивных веществ
НЕКРОБИОЗ НЕКРОЗ
Признаки ишемии:
Макро:
Нарушение пульсации артериальных сосудов.Снижение температуры участка органа или ткани.Побледнение участка органа или ткани.
Снижение тургора и объема ишемизированного участка.
Микро:
Снижение диаметра и количества артериол.Снижение количества функционирующих капилляров.Замедление тока крови.
Снижение зоны плазматического тока и расширение
осевого цилиндра.
Снижение лимфообразующей и лимфатической ткани.Снижение обменных процессов.
ИНСУЛЬТ
Ишемический
инсульт, возникший в результате спазма одного из мозговых сосудов (отмечен стрелкой). Зоны ишемии (побледнение мозговой ткани) выделены окружностями.
Механизмы раскрытия коллатералей
А |
Б |
|
8 |
|
В |
||
1 |
1 |
8 |
1 |
2 |
2 |
|
|
4 |
2 |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
3 |
|
|
3 |
2 |
|
|
2 |
|
|
|
|
|
2 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7 |
А– состояние коллатералей в норме
Б– возникновение градиента давления
5 |
6 |
|
В– рефлекторный механизм раскрытия коллатералей
1.– магистральный сосуд; 2. коллатерали; 3. – тромб в просвете сосуда; 4. – спинной мозг; 5 – хемо-рецепторы тканей; 6. – кислые метаболиты; 7. – афферентные пути; 8 – эфферентные пути.
Чёрными стрелками указано направление тока крови.
Нарушения реологических свойств крови
Стаз - замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях
Причины:
Инфекции, интоксикация, шок, длительное искусственное кровообращение.
Виды стаза:
1.Истинный вследствие патологических воздействий в капиллярах и нарушенных реологических свойств крови;
2.Ишемический или венозный является 
следствием простого замедления и
остановки притока крови.
Патогенез и исходы стаза (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)
Активация и /или увеличение содержания в крови
|
|
|
|
|
|
катионов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
проагр |
|
|
|
|
|
|
|
Крупномоле |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кулярных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
еганто |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
белков |
|
|
|
|
в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
Адгезия, агрегация |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
агглютинация форменных
элементов крови
стаз
Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по 
сосуду.
Схема образования тромба(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
тканевой }
фактор III
тромбин
контактная
активация
фибриноген
тромбоциты 
АДФ
фибрин
фактор |
ТА2 |
Виллебранда |
|
эндотелиоцит |
|
|
адгезия |
активация |
агрегация |
тромбоцитов |
тромбоцитов |
тромбоцитов |
стенка
сосуда
образование волокон фибрина и ретракция тромба
повреждение ОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФ – аденозиндифосфат; ТА2 – тромбоксан А2 эндотелия