Почечные отеки

I. Нефротические отеки (гломерулонефрит): повышение проницаемости базальной мембраны клубочков и нарушение реабсорбции белков в канальцах почек.

Протеинурия Гипопротеинемия↑ Фильтрации

воды из сосудов в ткани (↓ ЭОВС)

Ведущий механизм развития отеков – коллоидно-осмотический.

Почечные отеки

II. Нефритические отеки (пиелонефрит):

Снижена клубочковая фильтрация

АДГ

Задержка воды и солей

Повышение гиалуронидазной активности капиллярной системы организма

Повышение проницаемости базальной мембраны

Ведущий механизм развития отеков – нейроэндокринный.

Печеночные отеки (асцит):

1.Первичный механизм возникновения асцита – повышение гидростатического давления в воротной вене.

2.Коллоидно-осмотический – снижение белок-синтетической функции печени.

3.Нейроэндокринный

а) Гиповолемия и недостаточное кровоснабжение почек → активация РААС.

б) Нарушение разрушения альдостерона.

4. Лимфогенный – динамическая лимфатическая недостаточность.

Значение отека для организма

I. Защитно- приспособительные реакции:

1. Переход жидкости в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней иногда токсических веществ.

2. При сдавлении сосудов микроциркуляторного русла отечной жидкостью, происходит уменьшение всасывания различных токсических веществ в кровь.

Значение отека для организма

II. Повреждающее действие:

1.Механическое сдавление тканей и нарушение их трофики

отечные ткани легче инфицируются

чрезмерное развитие соединительной ткани

опасность отека определяется его локализацией

2. Отечная жидкость гиперосмолярная → дегидратация клеток Отечная жидкость гипоосмолярная → отек клеток

3. Может привести к нарушению КОС жидких сред организма.

Принципы патогенетической терапии водно -

электролитных нарушений

1.Восстановление и поддержание нормального ОЦК и др. водных пространств организма.

2.Ликвидация нарушений баланса электролитов и сдвигов КОС

3.Восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме.

Гипонатриемия – содержание (Na) в сыворотке крови

менее 130 ммоль/л

I. Абсолютная

А) Уменьшение поступления натрия (бессолевая диета)

Б) Повышенное выведение (гипоальдостеронизм, ↑ натрийуретических факторов)

II. Относительная

А)Уменьшение выделения воды почками

↓ скорости клубочковой фильтрации (II период ОПН)

↑ реабсорбции воды (АДГ)

Б) Избыточное поступление воды в организм (психогенная полидипсия, инфузионная терапия)

В) Переход воды из внутриклеточного водного сектора во внеклеточный

Гипонатриемия

Механизм: повышается порог возбудимости клеток снижается возбудимость клеток ткани.

Проявления гипонатриемии

ЦНС: апатия, сонливость, головокружение, тошнота, рвота.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота

Артериальная гипотония

Мышечная гипотония

Снижается тургор, эластичность кожи; сухость кожи и слизистых.

Механизмы компенсации:

1.Активация секреции альдостерона

2.Торможение продукции натрийуретических факторов

Гипернатриемия - содержание (Na) в сыворотке крови более 145 ммоль/л.

Причины:

1.Увеличение поступления Na в организм.

2.Снижение выведения Na из организма (↑ ренин, гиперальдостеронизм, ст.декомпенсации ХПН).

3.Недостаточное поступление питьевой воды

4.Избыточное выведение воды:

Почки (несахарный диабет, «осмотический диурез»). Кожа (профузное потоотделение)

ЖКТ (многократная рвота, диарея)

Механизм действия:

Уменьшение разницы между МП и КУД снижается

порог возбудимости и повышается возбудимость клеток ткани.

Гипернатриемия

Проявления:

1.Беспокойство, возбуждение, чувство страха, повышение мышечного тонуса.

2.Отек

3.Артериальная гипертензия

4.Алкалоз (в условиях гиперальдостеронизма, в/в введения NaHCO3).

Механизмы компенсации:

Стимуляция секреции АДГ

Увеличение продукции натрийуретических факторов

Уменьшение секреции альдостерона

Гипокалиемия - содержание (К+) в сыворотке крови менее 3,4 ммоль/л.

Причины:

1.Уменьшение поступления калия с пищей

2.Перемещение калия в клетки (алкалоз, избыток инсулина, гиперкатехоламинемия, высокая пролиферация клеток).

3.Усиленное выведение.

Почки (III ОПН, гиперальдостеронизм).

Кожа (профузное потоотделение) – первично и вторично (гиповолемия и альдостеронизм)

Жкт (многократная рвота, диарея) - вторично

Механизм: Увеличивается разность между МП и КУД гиперполяризация мембраны и повышается порог возбудимости снижается возбудимость клеток ткани.