Нарушение интегративной функции мозга
В ЦНС насчитывается около 15 млрд нейронов ( 10 млрд в коре ),кот. Связаны между собой возбуждающими и тормозными синапсами, которые в свою очередь функционируют благодаря выработке и выделению нейромедиаторов. Нарушение интегративной функции мозга развивается если,
1. Имеет место расстройства в работе синапсов
Нарушается нормальный баланс нейромедиаторов и нейропептидов
Рассмотрим первый механизм. В основе нарушения работы синапсов могут лежать следующие патогенетические факторы:
А) нарушение образования нейромедиаторов в теле н.кл. и нейронального транспорта
Б) недостаточное поступление медиаторов в синаптическую щель
В) недостаточное устранение (инактивация ) медиаторов из синаптической щели
Г) блокада рецепторов на постсинаптической мембране
Рассмотрим А) Образование нейромедиаторов нарушается в следующих ситуациях:
при эпилепсии снижено образование ГАМГ
при авитаминозе В6 нарушается синтез ГАМГ,т.к. снижается активность глютаматдекорбоксилазы и глютаминовая кислота не превращается в ГАМГ
при невритах нарушается аксональный транспорт и поступление медиатора в пресинаптическую терминаль
при приеме больших доз резерпина наблюдается снижение депонирования АХ в синаптических пузырьках
Б) Недостаточное поступление медиаторов в синаптическую щель наблюдается, если речь идет о:
наличии ботулинического токсина, т.к. он в небольшой концентрации блокирует высвобождение АХ, что приводит к развитию мышечного паралича и в тяжелых случаях к остановке дыхания
снижении концентрации Са
наличии столбнячного токсина, т.к. он подавляет выработку глицина, что приводит к появлению у больного судорог
В) В норме АХ гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой до неактивных компонентов холина и уксусной кислоты. Если количество этого фермента недостаточно, то АХ накапливается и вызывает развитие судорог. Но далее возбуждающий эффект сменяется на противоположны, т.к. медиатор вызывает блокаду нервномышечной передачи вследствие пролонгированной деполяризации. Поэтому в тяжелых случаях, смерть может наступить от паралича дыхания.
С) Блокада рецепторов на постсинаптической мембране может наступить при :
отравлении стрихнином, т.к. яд блокирует рецепторы к глицину и это может привести к развитию тетанических судорог
отравлении ядом кураре, т.к. он блокирует рецепторы к АХ, что приводит к блокаде мотонейронов и расслаблению мышц
тяжелых интоксикациях ( инфекции, отравлении ядами ),гипоксии. При указанных состояниях наблюдается повреждение рецепторов, что приводит к снижению чувствительности, нарушению сложных поведенческих реакций, парезам ( ??? ). Если нарушаются адренэргические синапсы, то может развиться коллапс, сердечная недостаточность.
Выработке АТ к АХ – рецепторам, что приводит к нарушению нервно- мышечной передачи.
Рассмотрим второй патогенетический фактор, лежащий в основе нарушения интегративной функции нервной системы.Последствием нарушения баланса нейромедиаторов и нейропептидов в ЦНС может явиться развитие патологических синдромов и психических заболеваний. Например , при эпилепсии снижается содержание ГАМК и повышается уровень глютаминовой кислоты. Предполагается, что одной из причин развития депрессии является снижение в ткани мозга серотонина. При синдроме Паркинсона нарушается образование ДОФА.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
Систему восприятия и передачи болевого синдрома называют ноцицептивной системой. Болевой сигнал имеет адаптивный характер, в нормальных условиях играет роль важного защитного механизма. Люди, лишенные болевой чувствительности не замечают повреждения, что может привести к тяжелым последствиям.
Воспринимаются болевые раздражения специальными рецепторами – ноцецепторами. По своей природе ноцецепторы делятся на механоноцецепторы и хемоноцецепторы. Первые реагируют на механическое воздействие, а вторые на БАВ ( Пg ,гистамин, брадикинин, серотонин, субстанция Р, повышение концентрации К,Н,Са – при ацидозе )
Вспоминаем о 3-х путях передачи болевого импульса.
Болевой синдром развивается согласно закону проекций ощущений – закону, согласно которому болевые ощущения всегда проецируются к начальной рецепторной зоне, т.е. к месту разветвления чувствительных нервов,независимо от того на каком уровне 3-х нейронного пути действует раздражитель.
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
НГМА
ЛЕКЦИЯ
ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Составил:
Зубахин А.А.
Новосибирск-2000
Этиология– причины и условия возникновения патологических процессов в нервной системе ипатогенез– механизмы развития этих процессов ,наряду с общностью с этиологией и патогенезом нарушений деятельности других систем и органов, имеют свои особенности. Общность, прежде всего ,определяется единством базисных молекулярных, мембранных и клеточных процессов в нейроне и соматической клетке, а особенности – специальной функцией нервной системы, которая характеризуется как важнейшая интегративная система организма.
Любой патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения. Повреждения могут заключаться в разрушениях, морфологических альтерациях нервных образований, а также в молекулярных изменениях и изменениях физико-химических процессов.
Патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы, могут быть как экзогенной, так и эндогенной природы. Их можно разделить на первичные и вторичные.
К первичным экзогенным факторам относятся различные химические и физические агенты внешней среды. В эту группу также биологические возбудители:
вирусы, например, бешенства и полимиэлита;
микробы, например, возбудитель лепры;
микробные токсины, например, ботулинический, столбнячный;
токсины растительного происхождения, например, стрихнин, кураре;
метиловый и этиловый спирты;
различные ядохимикаты – хлорофос, отравляющие вещества;
фармакологические препараты.
Особым, специфическим для человека патогенным фактором, действующим через вторую сигнальную систему, служит слово. Являясь информационным символом, отражающим определенную ситуацию, которая имеет биологическое и социально важное отрицательное значение, слово может вызвать патологическое состояние. Кроме этого, патогенное значение имеет перегрузка информацией, особенно если она требует быстрой обработки и принятия важных значений. Более того, сам процесс принятия ответственного решения может приобрести значение фактора, оказывающего отрицательное влияние, особенно на нервную систему слабого типа или ослабленную патологическим процессом. Наряду с этим, недостаточность информации может также может иметь патогенное значение и вызывать психические и эмоциальные расстройства.
Патологические эффекты могут вызывать в определенных условиях раздражители, действующие через первую сигнальную систему. Они могут вызвать условнорефлекторные нарушения чувствительности, движений, вегетативных функций и др.
К первичным эндогенным патогенным факторам относятся некоторые изменения внутренней среды организма, возникающие при нарушениях деятельности внутренних органов и систем. В эту группу входят нарушения:
нарушения кровообращения непосредственно в разных отделах ЦНС;
гипоксия и ишемия;
влияние продуктов нарушенного метаболизма (например, при заболеваниях печени, почек и др.);
эндокринные нарушения (поражение нервной системы при диабете, гипо- и гипертиреозе и др.);
опухоли ЦНС;
воспалительные процессы в ЦНС;
генетические факторы: а) обусловливающие наследственные формы патологии нервной системы (болезнь Дауна, болезнь Альцгеймера, фенилкетонурия и др.) и б) предраположенность к возникновению нервных заболеваний (эпилепсия, психозы, неврозы и т.д.).
К вторичным эндогенным патогенным факторам относятся те факторы, которые, которые появляются в самой нервной системе после повреждающего действия первичных экзо- или эндогенных агентов в ходе развития патологического процесса. К их числу относятся изменения нейронов, секреции медиаторов, генома нейрона, межнейрональных и системных отношений, образование генераторов патологически усиленного возбуждения и патологических систем. Важную роль вторичного эндогенного патогенного фактора играют количественно или качественно измененные нейротрофические факторы – вещества белковой или пептидной природы, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность, выживание, рост, развитие и дифференцировку нейронов, к числу которых относятся фактор роста нервов, мозговой трофический фактор, нейротрофины (НТ-3 и НТ-4/5), основной и кислый фактор фибробластов, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные факторы и др., Кроме этого, в эту группу факторов также входят и антитела к нервной ткани, образующиеся обычно на более поздних стадиях патологического процесса.
Необходимо отметить, что многие возбудители, токсины и другие вещества приобретают значение патогенных агентов для нервной системы в специальных условиях, при повреждении барьерных механизмов, в ходе развития разных патологических процессов (например, вирус гриппа, эндотоксин кишечной палочки и др.). Кроме этого имеет значение длительность действия возбудителя и его сила. Незначительные по силе и продолжительности стрессорные воздействия активируют защитные механизмы, а, напротив, интенсивные воздействия вызывают повреждение нервной системы.