Триада Г. Селье :

1.Гипертрофия коры надпочечников (влияние АКТГ)

2.Развитие геморрагических язв на уровне слизистой желудка и кишечника (избыточная секреция глюкокортикоидов и катехоламинов)

3.Временная инволюция тимико-

лимфатической системы (перераспределение пластических и энергетических ресурсов, направленных на активацию неспецифической резистентности).

Стадии стресс-реакции

1.Стадия тревоги:

а) фаза шока б) фаза противошока

2.Стадия резистентности.

3.Стадия разрешения:

I стадия – реакция тревоги (звонок в службу спасения организма), что приводит к срочной мобилизации защитных сил организма.

Первоначально под влиянием факторов агрессии формируется фаза шока - (24-48 ч.). Сопровождается мышечной и артериальной гипотензией, сгущением крови, снижением ОЦК, активацией катаболических процессов, гипотермией, увеличением проницаемости мембран, депрессией нервной и иммунной систем.

Фаза противошока – характеризуется контршоковыми изменениями, что во многом связано с активацией нервной и эндокринной систем (гипертензия, гипернатриемия, активация метаболических процессов, гипертермия).

Если организм не погибает, то развивается стадия резистентности или адаптации.

II. Стадия резистентности:

повышается общая резистентность

значительное повышение числа гранул в коре надпочечников

гипертрофия коры надпочечников

увеличение титра адаптивных стероидов в крови и моче

увеличение титра катехоламинов в крови

формируются молекулярные и клеточные

механизмы адаптационного синдрома

Механизмы неспецифической резистентности

ОАС, сформированные c участием гормональных факторов

1.Гипергликемия – влияние глюкокортикоидов и катехоламинов, усиление липолиза – мобилизация и перераспределение энергетических ресурсов в органы и ткани, ответственные за неспецифические адаптивные процессы.

2. Усиливается катаболизм тканей (лимфоидной) для перераспределения аминокислот в целях:

а) глюконеогенеза, б) регенерации поврежденных тканей,

в) активации синтеза митохондриальных белков, г) восстановления уровня внутриклеточных протекторных белков (шаперонов) и циклических нуклеотидов.

3. Повышается резистентность биологических мембран:

а) активируется синтез фосфолипидов, б) ингибируются процессы перекисного окисления липидов из-за повышения активности

супероксиддисмутазы, каталазы, токоферола, убихинона, феррооксидазы

4.Возрастает антитоксическая функция печени за счет усиления действия кататоксических стероидов и

фиксированных макрофагов.

5.Активируется функция почек в отношении нормализации водно-электролитного обмена и КОС.

6.Подавляется синтез медиаторов патологических процессов и аутоантител.

7. Стабилизируется работа ионных насосов в клетках.

8. Сохраняется митотическая активность

клеток через стабилизацию хромосомных тетромеров.

9. Активируется стресс-лимитирующая система:

А) Центральная – глицин, серотонин, дофамины, ГАМК

Б) Периферическая – простагландиновая, антиоксидантная, оксидазотная.

Адаптивные стероиды

синтаксические кататоксические

глюкокортикоиды этинилэстренол,

спиронолактон

III.Стадия разрешения.

•1. Реакции адаптации

•2. Реакции истощения (переход защитного в повреждение)