Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)
Генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток
импульсов.
Является типовым патологическим процессом в ЦНС.
Инициальными механизмами возникновения
•устойчивая, значительная деполяризация нейронов;
•нарушение торможения нейронов;
•частичная деафферентация нейронов;
•трофические расстройства;
•альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.
Условия возникновения и значение ГПУВ
Обязательное условие образования и
деятельности недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.
Генератор может развивать
самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в
дополнительной стимуляции с периферии или из других источников.
Патогенетическое значение ГПУВ
появление нейропатологического синдрома.
Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС
Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах.
Расстройства нервной трофики тканей и органов
Нейрон и иннервируемая им структура образуют
регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми
трофогенами или трофинами
Дистрофические нарушения (язвы) - следствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Происходит нарушение деятельности генома денервированных структур нарушается синтез
белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры, растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.
Важную играют патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния (дегенерины, β-амилоид)
Патология нейрональных мембран
К числу типовых патологических процессов, охватывающих нейрональные мембраны, относится усиленное СПОЛ.
Перекиси и продукты СР окисления токсически действуют
на клеточные структуры и на сами мембраны. Они становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое.
Накопление ВЖК дальнейшему повреждению мембран нейрона и митохондрий ► энергодефицит.
При ↑ проницаемости мембран → выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, ► развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран → ↑ входа Na и Ca в нейрон и выхода К+ из нейрона, что в сочетании с недостаточностью соответствующих насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+ в нейроне приводит к его дегенерации.
Конформационные изменения в мембране, при ↑ СПОЛ, вызвают нарушения реактивности мембранных рецепторов и их способности связывать медиаторы и трофогены.
Патогенез реперфузионных повреждений нейронов
Патогенетические факторы реперфузионных повреждений:
активация эндотелиальных клеток, полиморфо- и мононуклеаров;
образование высокореактогенных метаболитов кислорода эндотелиальными клетками → причина все большей активации лейкоцитов;
высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера.
ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками.
NO обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (1)
Причинами травматических расстройств ВНД являютс
Ранение;Кровоизлияние в мозг;
Тромбоз мозговых сосудов;Опухоли;
Действие на ЦНС отрицательного
психоэмоционального стресса.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (2)
Токсинами, определяющими расстройства ВНД (при действии
на ЦНС), являются:
Спирты;Отравляющие вещества;
Нейротропные лекарственные средства;
Некоторые эндогенные продукты
метаболизма;
Аутоантитела к аутоантигенам
нейрональной ткани.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (3)
Болезни и патологические состояния, обусловливающие расстройства ВНД, включают:
Тяжелую патологическую боль;Паркинсонический синдром;
Болезни регуляции вегетативной
нервной системы.
Особую роль в возникновении приобретенных расстройств ВНД человека играет вторая
сигнальная система.
Этиопатогенез приобретенных расстройств ВНД и поведения (4)
Приобретенная (функциональная) патология ВНД возникает в результате патогенных влияний
через естественные информационные каналы
(рецепторы).
К приобретенным расстройствам
ВНД относят различные формы
неврозов и неврозоподобных состояний.
Неврозы → социально обусловленные заболевания
Состояние ВНД и ее резистентность по отношению к действию факторов возникновения неврозов
определяются:
Психологическим климатом в семье;На работе;Социальным положением больного;
Неудовлетворенностью от его
деятельности в жизни.