• Это средства, избирательно блокирующие эфферентное звено нервной системы (ганглиоблокаторы, а- и b-адренолитики), а2-агонист – клофелин, оказывающий нейровегетативную защиту, адаптогены типа актовегина, и нейропептид – даларгин, оказывающие антигипоксическое, аналгетическое, антистрессорное и иммунокоррегирующее действие.

Помимо фармакологической коррекции, немалый интерес представляет применение лазеротерапии, лечебные эффекты которой обусловлены клеточно-тканевыми, нейрорефлекторными, нейрогуморальными реакциями. В результате лазеротерапии, отмечается активация ферментов эритроцитов, улучшение реологических свойств крови, стимуляция иммунной системы, нормализация процессов ПОЛ, снижение степени стрессорной реакции.

•Лазеротерапия воздействует преимущественно на микрососуды, улучшая органную и тканевую перфузию, и уменьшает дисбаланс между вентиляцией и кровотоком. Увеличение доступного кислорода, улучшение капиллярно-тканевой диффузии, снижение интенсивности поглощения кислорода снижают риск развития тканевой гипоксии и ацидоза

Глубокие обширные ожоги тканей, кроме нарушения внешнего дыхания, часто сопровождаются изменениями транспорта кислорода к тканям, возникающими за счет плазмопотери, гемодинамических нарушений и расстройств микроциркуляции.

Резкое нарушение внешнего дыхания и оксигенации крови в легких часто возникают при циркулярных ожогах туловища, в следствие ограничения подвижности грудной клетки

Ограничение функциональных возможностей легких и системы крови в процессе газообмена приводят к значительным компенсаторным изменениям в системе кровообращения, проявляющимся развитием сердечной недостаточности .

Снижение производительности сердца приводит к уменьшению доставки кислорода к тканям и выведения из них углекислого газа.

Возможность адекватной оксигенации клеток и элиминации углекислого газа ограничивается еще в большей степени при сокращении диффузной поверхности капилляров на фоне расстройств микроциркуляции

Процесс дыхания после ожоговой травмы зависит как от функционального состояния внешнего дыхания, сердечно- сосудистой системы, так и от концентрации гемоглобина, характера его связи с кислородом, способности тканей усваивать кислород и выделять углекислый газ.

Основными причинамиартериальной гипоксемии являются: альвеолярная гиповентиляция, нарушения вентиляционно- перфузионных отношений, внутрилегочное шунтирование венозной крови, диффузные нарушения в легких.

Умеренная гипокапния развивается вследствие усиленной элиминации углекислого газа легкими на фоне тахипноэ, а так же в связи с уменьшением его образования в клетках при нарушении тканевого дыхания.

Большую роль отводят расстройствам легочного газообмена, которые возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а так же вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких с постепенным развитием артериальной гипоксемии, а элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

В интенсивную терапию для нормализации свободно-радикальных процессов и усиление активности системы антиоксидантной защиты входит комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – токоферол, унитиол, ретинол, большие дозы витамина С, клофелин, даларгин, кортексин, реамбирин, мексидол и др.

Для уменьшения интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижения потребности в кислороде и энергии, а также для максимального использования того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии, применяют седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, цитохром, нейроплегики, стресспротекторы, соли янтарной кислоты и др.