Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ.

У пациентов происходит повышение активности прессорных систем: симпатоадреналовой системы (САС), ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.

Ключевое значение имеет активация ренин-ангиотензин- альдостероновой и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и

жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и

нарушению его функции.

--миокардиальное повреждение -- активация нейрогуморальных систем, с неблагоприятным влиянием на

кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень

Формирование патофизиологического «порочного» круга с клиническими проявлениями ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда.

Ухудшение качества жизни, снижение физической активности пациентов, декомпенсации СН требующие госпитализации, и проводящие к смерти - в результате «насосной» недостаточности сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН.

Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия правого желудочка и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса может привести к острой декомпенсации

ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ( РАССЛАБЛЕНИЕ)

Как правило, в основе такой СН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению.

Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний

Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы расслабления желудочка и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ.

Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации.

Периоды наполнения левого желудочка:

– фаза быстрого пассивного наполнения, когда желудочки, расширяясь, «засасывают» кровь из предсердий

–фаза медленного пассивного наполнения (диастазис) – пассивный процесс за счет предсердно-желудочкового градиента давления с поступлением в желудочки редуцированного объема крови

–фаза активного наполнения (систола предсердий) - когда оставшаяся в предсердиях часть крови после выравнивания давления в предсердиях и желудочках поступает в последние за счет систолы предсердий.

Активное изоволюмическое расслабление – чем больше диастолическое наполнение, тем больше систола Увеличение давления в ЛП ведет к застою в малом круге

кровообращения, что и является причиной одышки у пациентов с левожелудочковой СН.

Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:

1.характерные жалобы 2.подтверждающие их наличие клинические

признаки (в сомнительных случаях реакция на мочегонную терапию)

3.доказательства наличия систолической и/или диастолической дисфункции 4.определение натрийуретических пептидов (для исключения диагноза ХСН).

Одышка

Ортопноэ Пароксизмальная ночная одышка

Снижение толерантности к нагрузкам Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки

Увеличение в объеме лодыжек

Менее типичные

Ночной кашель Прибавка в весе >2 кг в неделю Потеря веса Депрессия Сердцебиение

Клинические признаки Наиболее специфичные

Повышение центрального венозного давления в яремных венах

Гепатоюгулярный рефлюкс Третий тон (ритм галопа)

Смещение верхушечного толчка влево

Менее специфичные

Периферические отеки Влажные хрипы в легких Шумы в сердце Тахикардия Нерегулярный пульс

Тахипноэ (ЧДД более 16 в минуту) Гепатомегалия Асцит Кахексия

Всем пациентам для верификации диагноза ХСН рекомендуется:

Общий (клинический) анализ крови Ферритин и трансферрин Натрий, калий

Креатинин крови и скорость клубочковой фильтрации Глюкоза в крови, мочевина Уровень гликированного гемоглобина в крови Холестерин + липидный спектр Щелочная фосфатаза

Гамма-глютамилтрансферазы в крови АЛТ, АСТ, билирубин Общий (клинический) анализ мочи ТТГ,Т3 св, Т4 св

Пациентам с предполагаемым диагнозом ХСН рекомендуется исследование уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального фрагмента натрийуретического пропептида мозгового (NT- proBNP) в крови.

Мозговой натрийуретический пептид (BNP)

BNP синтезируется и выделяется в кровоток в ответ на объемную перегрузку или состояния, вызывающие растяжение желудочка сердца, с целью контроля жидкостного и электролитного гомеостаза путем взаимодействия с системой ренин-ангиотензин-альдостерон.

Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по NYHA).

Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Референсные значения: общая группа: 0-100 пг/мл.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Электрокардиография

Эхокардиография Рентгенография грудной клетки КАГ

МРТ сердца и магистральных сосудов Нагрузочные тесты- в том числе ТЕСТ 6 МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ!