09_10_21

ИСХОДЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ

При своевременном и адекватном лечении брюшного тифа и его осложнений прогноз бла гоприятный. Течение брюшного тифа — реци дивирующее. Рецидивы появляются в первые 1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже — через 2–3 мес нормальной температу ры тела их может быть несколько — от 1 до 9 (чаще — один). Каждый рецидив сопровождает ся бактериемией, и его клиническая картина не отличается от таковой при основной волне бо лезни. Принципиальное отличие — короткая продолжительность проявлений (7–10 дней).

Осложнения

•Кишечные

Кишечное кровотечение развивается на 2–3 й не деле болезни, при массивном кровотечении воз можны анемия и летальный исход.

Перфорация кишечника происходит на 3–4 й не деле болезни, может быть единичной и множе ственной. Как следствие, развивается перитонит. Причиной его могут быть также некрозы лимфо узлов и селезёнки.

•Внекишечные

Инфекционно токсический шок характерен для тяжёлых форм, наблюдают в течение 1 й недели заболевания.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (чаще в нижних долях), реже брюшнотифозной палочкой (пневмотиф).

Гнойный перихондрит гортани с развитием пролеж ней и пищеводных свищей возникает у ослаблен ных больных.

Восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Остеомиелит, внутримышечные абсцессы развива ются относительно поздно.

Реже наблюдают холецистохолангит, тромбофле бит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, сеп сис, инфекционный психоз, поражение перифе рических нервов.

Смерть больных наступает от осложнений.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллёз (МКБ: A02 Другие сальмонеллёз ные инфекции) — острое инфекционное забо левание человека и животных (антропозооноз) с преимущественным поражением ЖКТ (реже на блюдают генерализованные формы), вызываемое сальмонеллами. Наиболее часто термин «саль монеллёз» применяют к гастроэнтеритам, выз ванным этими бактериями. Заболевания регист рируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по

Инфекционные болезни 607

ноябрь) отмечают подъём заболеваемости. Пик частоты приходится на июль–ноябрь. Выделе ние сальмонеллы происходит только в 1–10% случаев. Чаще развивается у лиц старше 70 и моложе 20 лет, самая высокая частота у детей до 1 го года жизни.

Этиология: возбудители — грамотрицательные бактерии рода Salmonella семейства Entero bacteriaceae. Основной возбудитель — Sal monella enterica, подвиды typhimurium, hei delbergii, enteriса, derby. Пути передачи —

контаминированные пищевые продукты и вода (реже отмечают контактный).

ПАТОГЕНЕЗ

Путь проникновения. Сальмонеллы проникают в эпителиальные клетки ЖКТ посредством эндоци тоза.

Распространение. Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, затем в лимфатические груп повые и солитарные узелки и регионарные лимфо узлы, где размножаются в макрофагах и попадают в кровь (бактериемия). Бактериемия встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

Воздействие. Размножение возбудителей в слизис той оболочке вызывает развитие местной воспали тельной реакции и приток жидкости в очаг пораже ния. Считают, что проявления диарейного синдрома обусловлены выработкой энтеротоксинов, повыша ющих уровень цАМФ, активирующих синтез Пг либо нарушающих синтез белка (подобно токси нам шигелл). Эндотоксин оказывает пирогенное,

вазопаралитическое и цитотоксическое воздей ствия.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2–6 ч до 2–3 сут (в среднем — 7– 24 ч). Начало заболевания острое: повышает ся температура тела, появляются озноб, дис пептические расстройства (повторная многократная рвота, боли в животе, обильный водянистый жидкий стул, частота стула не пре вышает 10–15 /сут). В начальном периоде бо лезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, озно бы и др.), симптомы поражения ЖКТ регист рируют гораздо реже. Отмечают также вялость, увеличение печени и селезёнки, бледность кож ных покровов и инъекцию склер. На коже гру ди и живота может появиться розеолёзная сыпь.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

•Гастроинтестинальная форма (токсическая). При га строинтестинальной форме сальмонеллёза в патоло гический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ, раз вивается острейший гастроэнтерит. По течению

608 ПАТОЛОГИЯ Глава 21

заболевание похоже на холеру, сопровождается раз витием резкого обезвоживания. Характерны также

дистрофия и некроз кардиомиоцитов и поражение почек. Причиной развития ОПН может быть наруше ние кровообращения почек наряду с изменениями вод но электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно токсического шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, наруше ние микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно основно го равновесия (вплоть до метаболического ацидоза). В тяжёлых случаях развитие ДВС синдрома может ослож ниться сегментарными некрозами тонкой кишки и пе ритонитом.

•Генерализованная форма (септическая) — сальмонел лёзный сепсис с формированием метастатических гнойников во многих органах (лёгкие, головной мозг, печень), развивается на фоне иммунодефицита.

•Брюшнотифозная форма характеризуется изменения ми, сходными с брюшным тифом, но менее выра женными. Наиболее часто их находят в тонком кишеч нике, лимфоузлах и селезёнке. Кишечные осложнения наблюдаются реже.

•Бактерионосительство рассматривают как субклини ческую форму сальмонеллёза.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении, осложнения чаще развиваются у де тей и стариков. Осложнения (при неадек ватном лечении) — дегидратационный и ин фекционно токсический шок, гнойные осложнения, дисбактериоз.

ШИГЕЛЛЕЗ

Шигеллёз (дизентерия; МКБ: A03 Шигеллёз) — ос трое инфекционное заболевание, характеризующе еся симптомами общей интоксикации и пораже нием преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хро ническую форму.

Этиология: возбудители — грамотрицательные не подвижные (родовой признак) бактерии рода

Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разновидно сти: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei. В Индии преобладают поражения, вызван ные Shigella boydii, в России — Shigella flexneri.

Единственный природный резервуар шигелл — чело век. Вероятность развития заболевания более высо ка у лиц с ослабленной резистентностью и патоло гией ЖКТ.

Источник инфекции — больные лица и бактерионоси тели; период носительства — 1–4 нед, но может удлиняться.

Пути передачи — фекально оральный и контактно бытовой, через воду, пищевые продукты. Опреде лённую роль играют насекомые переносчики — мухи, тараканы, переносящие возбудитель конеч ностями на пищевые продукты. Дизентерию регист

рируют в течение всего года с подъёмом заболеваемо сти в тёплый сезон.

ПАТОГЕНЕЗ

•Путь проникновения. Шигеллы проникают в ЖКТ и в клетки слизистой оболочки толстой кишки.

•Воздействие. Поражения обусловлены способностью шигелл размножаться в клетках слизистой оболочки и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникно вению бактерий в подлежащие ткани с развитием де фектов слизистой оболочки (катаральные, катараль но геморрагические, реже катарально язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизис той оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Фактор патогенности — цито токсин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызыва ет гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание Na+ и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. Важная роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. При гибели эпителия высвобождается эн теротоксин, который оказывает вазонейропаралитичес кое воздействие на сосуды и интрамуральные ганглии кишки, что обеспечивает смену катарального воспале ния фибринозным и спастическое сокращение.

Клинические проявления. Заболевание начина ется остро после 3–7 дневного инкубацион ного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже появляются симптомы колита. Характерны тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефе кации и в течение 5–15 мин после неё), лож ные позывы на дефекацию. Первоначально стул обильный, вскоре значительно умень шается в количестве и приобретает вид и за пах тёртого картофеля (состоит из слизи и крови, позже — с примесью гноя). Характер но отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок). Часто наблю дают увеличение печени, поражения подже лудочной железы и нарушения проницаемо сти сосудов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке (рис. 21 3 на вклейке) дистального отдела толстого кишечника (преимуществен но в прямой и сигмовидной кишке), выра женность изменений уменьшается по направ лению к проксимальному отделу. В развитии колита различают 4 стадии.

•Стадия катарального колита длится 2–3 дня. Макро скопически: просвет кишки сужен, наблюдаются ги перемия и набухание слизистой кишки, участки мелкоточечных кровоизлияний и поверхностных некрозов. Микроскопически характерны нарушения микроциркуляции (отёк, гиперемия, диапедезные кровоизлияния), некроз и слущивание эпителия (в цитоплазме — шигеллы), лейкоцитарная инфильт рация слизистой оболочки.

•Стадия фибринозного колита (чаще дифтеритичес кий) длится 5–10 дней. Макроскопически: просвет кишки резко сужен, стенка утолщена, на поверхно сти некротизированной слизистой оболочки видны характерные коричневато зелёные плёнки. Микро скопически наблюдается некроз различной глубины, пронизанный нитями фибрина. Слизистая оболоч ка по периферии участков поражения и подслизис тая основа отёчны, инфильтрированы лейкоцитами с участками периваскулярных диапедезных крово излияний. Характерны дистрофические и некроти ческие изменения в нейронах (вакуолизация, кари олизис) и волокнах интрамуральных нервных сплетений.

•Стадия язвенного колита начинается с 10–12 го дня заболевания и длится около 20 дней. Язвы возника ют при отторжении фибринозных плёнок и некро тических масс, они имеют неправильную форму и проникают на различную глубину.

•Стадия заживления язв начинается с момента их об разования и продолжается после появления призна ков клинического выздоровления.

Врегионарных лимфоузлах — лимфаденит и явления миелоидной метаплазии.

Шигеллёз характеризуется поражением лимфоидного ап парата кишки. На фоне катарального воспаления резко увеличиваются за счёт гиперплазии клеток солитар ные фолликулы, выступающие в просвет кишки над поверхностью слизистой оболочки — фолликулярный колит. Центры фолликулов могут расплавляться и некротизироваться с последующим изъязвлением —

фолликулярно язвенный колит. Возможно поражение ЦНС — нейротоксикоз (у детей).

Прогноз благоприятный. Острое течение с пол ным выздоровлением через 2–3 нед — наи более частый исход дизентерии. Смерть боль ных наступает от осложнений.

Кишечные осложнения: кишечное кровотечение, пер форация кишечника (чаще микроперфорации), пери и парапроктит, реже — перитонит, флегмона или

гангрена кишки (при присоединении гнойной или гнилостной, в том числе анаэробной, инфекции), токсический мегаколон, выпадение прямой кишки,

инвагинация, дисбактериоз и рубцовый стеноз кишеч ника, пилефлебитические абсцессы печени.

Внекишечные осложнения: нейротоксикоз и отёк го ловного мозга при нейротоксикозе у детей, инфекци онно токсический и гиповолемический шок, бронхо пневмонии, инфекция мочевыводящих путей (пиелиты и пиелонефриты), токсические артриты, амилои доз, кахексия.

Инфекционные болезни 609

ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз (МКБ: A04.6 Энтерит, вызванный

Yersinia enterocolitica, A28.2 Экстраинтести нальный иерсиниоз) — острое инфекцион ное заболевание, сопровождающееся диаре ей, гастроэнтеритом, имеющее склонность к генерализации процесса и поражению различ ных органов (могут развиваться псевдоаппен дицит, илеит, узловатая эритема, сепсис, ост рый артрит). Относится к зоонозам, природный резервуар — насекомые, моллюски, ракообраз ные, птицы, грызуны, собаки, кошки, домаш ние сельскохозяйственные животные (основные хозяева). Источник заражения — больные и носители. Подъём заболеваемости отмечают в осенне зимний сезон.

Этиология. Возбудители — Yersinia enterocolitica и Y. pseudotuberculosis (грамотрицательные факультативно анаэробные палочки) широко распространены в природе, их можно также обнаружить в воде многих рек и озёр. Инфи цирование человека происходит фекально оральным путём (через заражённые фрукты, овощи, мясо, молоко). Точные значения рас пространённости иерсиниоза до сих пор не установлены, так как высеваемость возбудите ля из фекалий при гастроэнтеритах не превы шает 0–3%. В Европе основной резервуар — свиньи (большинство достоверных случаев заражения связаны с употреблением недоста точно термически обработанной свинины); в Японии — рыбы и ракообразные. Среди Y. enterocolitica доминирует серотип О3; в Новом Свете до начала 1980 х гг. преобладали пора жения, вызванные серотипом О8, но в насто ящее время отмечают преобладание серотипа О3. Среди Y. pseudotuberculosis доминирует се ровар 1. Бактерии способны размножаться при низкой температуре (от +2 до +12 °С).

ПАТОГЕНЕЗ

Путь проникновения. После попадания в организм че рез ЖКТ микроорганизмы преодолевают желудочный барьер и внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника. Факторами вирулентности считают адге зины и инвазины, облегчающие взаимодействие с ки шечным эпителием, низкомолекулярные протеины, ин гибирующие активность бактерицидных факторов, и

энтеротоксин.

Распространение. Бактерии проникают в слизистую обо лочку тонкой кишки, размножаются в солитарных фолликулах и мигрируют в брыжеечные лимфатичес кие узлы (возникают энтериты и лимфадениты). Да лее они проникают в кровоток, что приводит к диссе минации инфекции.

610 ПАТОЛОГИЯ Глава 21

Воздействие. Диссеминация вызывает поражение внут ренних органов и интоксикацию. Основной защитный барьер организма, скорее всего, — кислая среда же лудка. Патогенез суставной патологии связан со спо собностью компонентов клеточной стенки взаимодей ствовать с молекулами HLA класса II, образуя суперантигены, что активирует Т клетки и стимули рует их пролиферацию.

Клиническая картина. Возбудитель вызывает

фарингит, тонзиллит, энтероколит с диаре ей, лихорадкой и болями в животе. Сопут ствующая регионарная лимфаденопатия имитирует приступ аппендицита. Диарея обус ловлена действием термостабильного энте ротоксина, стимулирующего синтез гуани латциклазы. Кишечная инфекция может трансформироваться в септицемию с появ лением скарлатиноподобной сыпи, пораже нием внутренних органов и тяжёлыми арт ритами (обычно возникают через 1–14 сут от начала болезни).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Выделяют 3 формы иерсиниоза: абдоминаль ную, аппендикулярную и септическую.

•Абдоминальная форма характеризуется развитием гас троэнтероколита, энтероколита, энтерита, гастроэн терита, реже острого гастрита. Чаще всего возникает

катаральный или катарально язвенный терминальный илеит. Слизистая дистального отдела подвздошной кишки отёчна, гиперемирована, просвет её сужен, имеются изъязвления в области гиперплазированных пейеровых бляшек. В слепой кишке развивается ка таральный колит. При микроскопии находят инфиль трацию всех оболочек кишечной стенки нейтрофила ми и мононуклеарами с примесью эозинофилов и плазматических клеток. На дне язвенных дефектов обнаруживаются возбудители и ПЯЛ.

Мезентериальные лимфоузлы увеличены в размерах, отёчны, спаяны между собой с образованием паке тов. При микроскопии наблюдают выраженную инфильтрацию ПЯЛ, иногда с образованием мик роабсцессов.

Печень увеличена, в гепатоцитах — дистрофические изменения, реже наблюдают развитие острого ге патита. Селезёнка резко увеличена, гиперплазиро вана. Изредка возникает поражение почек (гломе рулонефрит).

•Аппендикулярная форма (некоторыми авторами рас сматривается как вариант абдоминальной) характе ризуется развитием острого аппендицита в сочетании с терминальным илеитом и мезаденитом. При микро скопии в стенке отростка обнаруживают выраженную воспалительную инфильтрацию с преобладанием эози нофилов и гистиоцитов. Изредка формируются иер синиозные гранулёмы из макрофагов, эпителиоидных клеток с единичными гигантскими клетками типа Пирогова—Лангханса, в которых наблюдаются фоку сы гнойного расплавления и некроза (с центральным кариорексисом лейкоцитов).

•Септическая форма возникает при генерализации ин фекции, для неё характерны выраженная интоксика ция, метастатическое поражение внутренних органов и суставов. Обычно её регистрируют у лиц с иммуноде фицитами, анемиями, нарушениями обмена железа, заболеваниями почек, в 50% заканчивается летально. Часто развиваются поражения сосудов микроциркуля торного русла, имеющие иммунокомплексный меха низм (васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз), следствием которых является скарлатинопо добная сыпь (у 95%).

Прогноз благоприятный, но может рецидиви ровать и принимать хроническое течение.

Осложнения: бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха, дисбактериоз кишеч ника, кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки, инвагинация кишечника, ар триты. Сравнительно редкие осложнения — поражения сердца и печени. Летальный ис ход наблюдают при септической форме.

ХОЛЕРА

Холера (МКБ: A00 Холера) — высококонтаги озное острейшее карантинное инфекционное заболевание с преимущественным поражени ем тонкой кишки и желудка, протекающее с тяжёлой диареей, рвотой, приводящими к обез воживанию организма. Единственный истори ческий эндемичный очаг холеры — бассейны Ганга и Брахмапутры. Выделяют 2 типа эпиде мий холеры: эпидемии–вспышки с едиными источником инфекции и путями распростра нения, характеризующиеся одномоментным появлением большого числа больных, и вяло текущие эпидемии с небольшой постоянной заболеваемостью и трудно выявляемыми путя ми передачи возбудителя. В большинстве слу чаев подъём заболеваемости наблюдают в тёп лое время года.

Этиология: возбудитель — подвижная грамот рицательная бактерия Vibrio cholerae (холер ный вибрион, или запятая Коха). Выделяют 3 типа возбудителей — Vibrio cholerae asiaticae

(возбудитель классической холеры), Vibrio cholerae eltor (возбудитель холеры Эль–Тор) и серовар О139 (Бенгал) (возбудитель холе ры в Юго Восточной Азии). Холера — ти пичная кишечная инфекция. Единственный природный резервуар — больные и бактерио носители, путь передачи — фекально ораль ный, реже контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, объекты окружаю щей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испраж нений на пищевые продукты.

ПАТОГЕНЕЗ

Путь внедрения. В организм человека проникает через ЖКТ, большая часть вибрионов погибает под дей ствием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Факторы патогеннос ти, обеспечивающие колонизацию, — жгутики (обес печивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и ней раминидаза (обеспечивает взаимодействие с микро ворсинками). В ответ на проникновение бактерий эпи телиальные клетки выделяют щелочной секрет, насыщенный жёлчью, — идеальная среда для размно жения возбудителя.

Воздействие. Клинические проявления холеры обуслов ливает способность к токсинообразованию; холерные вибрионы образуют эндо и экзотоксины. Экзоток син (холероген) — термолабильный белок, молекула токсина включает 2 компонента: компонент В взаи модействует с моносиаловым ганглиозидным рецеп тором, что обусловливает проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют СЕ А1 (ак тивный центр) и СЕ А2, связывающая оба компонен та. СЕ А1 катализирует рибозилирование гуанилзави симого компонента аденилатциклазы, приводит к

повышению внутриклеточного содержания цАМФ и вы ходу жидкости и электролитов из клеток либеркюно вых желёз в просвет кишечника. Массированное об разование цАМФ вызывает избыточную Na+ зависимую потерю ионов Cl–– клетками и нарушение всасывания Na+ и К+. Токсин не способен реализовать своё дей ствие на любых других клетках. Бактерии серовара О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичны ми свойствами, но в меньших количествах. Опреде лённую роль в поражениях, вызываемых биотипом Эль–Тор, играют гемолизины.

Клинически характеризуется общим недомога нием, болями в животе, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома (до 10 л/сут водянистых, бесцветных испражнений — ри совый отвар, со сладковатым, рыбным запа хом). В тяжёлых случаях у больных резко снижается диурез с развитием ОПН.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии холеры различают 3 стадии: энте рит, гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит носит серозный или серозно геморра гический характер. Макроскопически: слизистая отёчная, набухшая, полнокровная, тусклая, с единичными или множественными кровоизлияниями, в просвете — боль шое количество жидкости, имеющей характерный вид (рисовый отвар). При микроскопии наблюдают выра женный отёк стенки кишки, вакуолизацию эпители альных клеток, диапедезные кровоизлияния.

Холерный гастроэнтерит характеризуется присоединени ем серозного или серозно геморрагического гастрита. Воспаление тонкого кишечника прогрессирует, эпи телиальные клетки теряют микроворсинки, часть из них погибает и слущивается в просвет кишки. Нара стает обезвоживание, связанное с профузной диареей и неукротимой рвотой.

Инфекционные болезни 611

Алгидный период (при инфицировании Vibrio cholerae eltor не развивается) демонстрирует развёрнутую картину заболевания. Макроскопически: петли тонкой кишки розово жёлтого цвета, растянуты, в просвете — большое количество жидкости (3–4 л без цвета и запаха), в которой можно обнаружить возбудителя. Серозная оболочка сухая, тусклая, как бы посыпан ная мукой или отрубями, с мелкоточечными крово излияниями. Между петлями кишки — прозрачная липкая слизь, тянущаяся в виде нитей. При микро скопии наблюдают резкое полнокровие, отёк, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин («голые ворсинки», эпителий сохраняется только в глубине крипт), инфильтрацию слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. В слизистой и подслизистой оболоч ках обнаруживается большое количество холерных вибрионов, располагающихся в виде «стай рыб». В солитарных фолликулах наблюдается гиперплазия клеточных элементов с кровоизлияниями вокруг. В интрамуральных ганглиях — дистрофические изме нения.

Внешний вид трупа: резкое исхудание, особенно лица (facies hippocraticа), кожа сухая, на пальцах сморщен ная («руки прачки»), по всему телу выступают си нюшно багровые трупные пятна. Типично резко выраженное трупное окоченение (наступает рано и держится долго — 3–4 дня), конечности трупа при нимают согнутое положение с резко выступающей мускулатурой («поза гладиатора»).

При внутреннем исследовании: слизистые оболочки, подкожная клетчатка и мышцы сухие, тёмного цве та, кровь в венах густая, тёмная, поверхность сероз ных полостей клейкая, покрыта слизевидным налё том, который тянется в виде нитей. Это явление особенно отчётливо выражено на париетальной брю шине и кишечнике. Петли тонкого кишечника взду ты, их серозная оболочка полнокровна, тусклая, ярко розово красного цвета с фиолетовым оттенком, в просвете до 3–4 л жидкости (в виде рисового отва ра, мучного супа или мясных помоев). Наибольшее количество содержимого обнаруживается в под вздошной кишке.

При смерти от молниеносных форм («сухая холе ра») петли тонких кишок бывают спавшимися, а толстый кишечник вздут, содержит типичные для холеры жидкие массы. Слизистая оболочка тон кого кишечника набухшая, резко гиперемирована (интенсивность гиперемии нарастает по мере при ближения к баугиниевой заслонке), встречаются кровоизлияния различной величины.

Селезёнка уменьшена в размерах, капсула её мор щинистая, фолликулы атрофичные, наблюдается гемосидероз. В печени — дистрофия и некроз ге патоцитов, в жёлчном пузыре — прозрачная свет лая густая тягучая жёлчь («белая жёлчь»). В поч ках — отёк, резкая гиперемия мозгового вещества

иишемия коры, признаки некротического нефроза. В миокарде и головном мозге — дистрофические

инекробиотические изменения.

Прогноз вариабельный.

Осложнения: холерный тифоид и постхолерная уремия.

612 ПАТОЛОГИЯ Глава 21

Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, инфекционно токсическо го шока и осложнений.

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Криптоспоридиоз (МКБ: A07.2 Криптоспориди оз) — инфекционное заболевание ЖКТ, вызывае мое простейшими паразитами (кокцидиями), ха рактеризующееся диареей, судорогами, снижением массы тела, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Чаще болеют дети первых лет жизни.

Этиология: Cryptosporidium parvum — кокцидия се мейства Cryptosporiidae (подпорядок Eimeriina). Криптоспоридии широко распространены среди животных, служащих естественным резервуаром. Заражение человека возможно при употреблении инфицированной пищи, при контактах с животными и, возможно, аэрогенным путём.

Клинически: лихорадка, тошнота, рвота, дис пептические расстройства и боли в животе, иногда с кровавым поносом.

Патоморфология. Характерен катаральный, реже серозно геморрагический гастроэнте рит. При хроническом течении развиваются

атрофия ворсинок слизистой оболочки и син дром мальабсорбции.

Прогноз вариабельный, заболевание протекает остро и обычно заканчивается спонтанным выздоровлением. У пациентов с иммуноде фицитными состояниями часто приобретает хроническое течение.

Лепра

Лепра (проказа, или болезнь Хансена; МКБ: A30 Лепра [болезнь Гансена])— хроническая генерализованная гранулематозная инфекция с преимущественным поражением производ ных эктодермы (кожи, периферической не рвной системы, глаз и некоторых внутренних органов). Чаще регистрируют у мужчин (2:1), преимущественно в развивающихся странах. Случаи заболевания у детей до одного года жизни крайне редки.

Этиология. Возбудитель — бактерия Myco bacterium leprae (палочка Хансена–Найссе ра). Заболевание мало контагиозно, что делает невозможным выявить в каждом конкретном случае путь заражения и источник инфек ции.

Единственный резервуар — больной человек.

Пути заражения — непосредственные контакты, а так же воздушно капельный. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделённые от больных родителей после рождения, не заболевают.

Патогенез поражения обусловлен образовани ем очагов гранулематозного воспаления в различных органах и тканях.

Проникновение. Возбудитель лепры проникает в орга низм через слизистые оболочки носоглотки и по вреждённую кожу. Попавшие в организм бактерии не вызывают развития видимых поражений в месте внедрения.

Распространение. Бактерии проникают в нервные окончания, а оттуда — в лимфатические и крове носные капилляры.

Реакция организма. В большинстве случаев возбуди тель погибает и элиминируется, или болезнь проте кает латентно, не проявляясь в течение всей жизни. Вероятность проявления заболевания прямо зави сит от состояния факторов резистентности; при не больших отклонениях развивается абортивная ин фекция в виде ограниченных гранулематозных высыпаний (иногда могут самопроизвольно исче зать).

Формы заболевания. У лиц с хорошим иммунитетом развивается относительно доброкачественная тубер кулоидная форма. Последняя характеризуется обра зованием в коже и слизистых оболочках гранулём из эпителиоидных и гигантских клеток, окружён ных лимфоцитарным валом, а также поражениями периферических нервов. Неблагоприятной и тяжё лой считается лепроматозная форма с образованием гранулём, содержащих «лепрозные клетки» (клетки Вирхова), плазмоциты, лимфоциты и фибробласты. Промежуточное положение занимает недифференци рованная форма, встречаемая у лиц с неустойчивым иммунитетом.

Роль генетических факторов. У лиц с гаплотипами HLA–DR2 или HLA–DR3 чаще наблюдают тубер кулоидную форму, а у лиц с гаплотипом HLA–DR2– DQW1 — лепроматозную; последняя составляет 30– 50% поражений в странах Индокитая и в Японии, но лишь 10% в Африке.

Клинические проявления. Инкубационный пе риод заболевания длится необычайно дол го — 4–6 лет, но нередко затягивается до 10–15 лет и более, продромальные явления (лихорадка, слабость, потеря аппетита и боли в костях) часто отсутствуют, течение неста бильное.

Туберкулоидная форма начинается с появления в коже и слизистых оболочках слабопигментированных пятен с чёткими краями и пониженной чувствитель ностью. Часто наблюдают один очаг, являющийся иногда единственным проявлением болезни. Зре лые туберкулоидные лепромы асимметричны, чув ствительность отсутствует полностью, имеют коль цеобразный вид; края приподняты над поверхностью кожи, центр лепромы атрофичен. Вокруг поражён

ных участков снижено количество потовых желёз и волосяных фолликулов. В патологический процесс рано вовлекаются периферические нервы. Часты трофические язвы на подошвах ног. Иногда наблю дают кожные высыпания недифференцированной формы, они могут быть симметричными или асим метричными, с анестезией разной степени выражен ности, часто наблюдают невриты локтевого, средин ного, лицевого, ушного и других нервов. Поражение лицевого нерва приводит к развитию лагофтальма, кератита и изъязвления роговицы. Атрофия муску латуры начинается с мелких мышц кисти; позднее возможны контрактуры верхних и нижних конеч ностей. При бактериальных суперинфекциях наблю дают инфекционные поражения рук и посттравма тические язвы на подошвах. Возможна резорбция костей, приводящая к укорочению фаланг. Наблю дают у лиц с нормальной резистентностью. Возмож ны случаи спонтанного излечения.

Лепроматозная форма — генерализованное заболева ние, затрагивающее кожу, слизистые оболочки носа

иротоглотки, переднюю камеру глаза, кожные и другие периферические нервы, ретикулоэндотели альную систему, надпочечники и яички. Пораже ния локализуются преимущественно на лице и дис тальных отделах конечностей в виде сплошных инфильтратов, имеющих красновато бурую окрас ку; у больных часто наблюдают выпадение бровей и ресниц, а узлы и инфильтраты часто придают лицу своеобразное выражение, известное как «львиное лицо» (facies leonina). Также характерны поражения глаз в виде лимбитов, кератосклеритов, иридоцик литов и увеитов, приводящих к ослаблению зрения

ислепоте. Отмечают заложенность носовых ходов, кровотечения, перфорации носовой перегородки (нос приобретает седловидную форму), ларингиты

иохриплость голоса. Нередко отмечают лепрома тозные периоститы и оститы, приводящие к остео порозам и остеомаляциям. Иногда отмечают гепа тоспленомегалию. Анестезии гранулём обычно не наблюдают, они могут сохраняться многие годы, рассасываться или подвергаться рубцовым измене ниям. Резистентность организма значительно сни жена. Без лечения заболевание быстро прогресси рует.

Недифференцированная форма проявляется кожными высыпаниями и поражениями периферических не рвных стволов; может трансформироваться в леп роматозный или туберкулоидный тип.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

•Туберкулоидная лепра характеризуется по явлением на коже и слизистых оболочках резко очерченных, отёчных, часто гиперпиг ментированных бляшек или плоских ин фильтратов, представленных разрастаниями грануляционной ткани и милиарных грану лём в органах.

Микроскопически гранулёмы по строению напомина ют туберкулёзные бугорки, но обычно не подверга ются казеозному некрозу. Неказеозные гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, а также гигантских клеток; микобактерии в них об

Инфекционные болезни 613

наруживают редко. Туберкулоидные гранулёмы в не рвных стволах обычно имеют крупные размеры и, на против, часто подвергаются казеозному некрозу, в ре зультате возникает абсцесс нерва. В исходе на месте гранулём образуются участки склероза, иногда с обыз вествлением.

•Лепроматозная лепра. Поражения локализуются преимущественно на лице и дистальных отделах конечностей в виде сплошных гранулематозных выбухающих инфильтратов, имеющих краснова то бурую окраску. Кожа лица заметно утолщает ся, узлы увеличиваются в 1,5–2 раза, нередко вследствие разрушения хрящей западает спинка носа. На последней стадии проказа крайне обе зображивает человека. Обширные инфильтраты и узлы изъязвляются, приводят к некрозу и ганг рене с последующей мутиляцией (самоампута ция) пальцев, кистей, стоп.

Микроскопически гранулёмы образованы лимфоцита ми, плазматическими клетками, фибробластами, макрофагами, большими пенистыми клетками (леп розные клетки Вирхова). В этих клетках (часто мно гоядерных) обнаруживают много светлых вакуолей, содержащих микобактерии, часто расположенные в виде пачек сигар или шаров. Лепрозные палочки также располагаются в больших количествах в меж клеточных пространствах (рис. 21 4 на вклейке), в лимфатических капиллярах, образуя микробные пробки. Гранулёмы могут сохраняться многие годы, рассасываться или подвергаться рубцовым измене ниям.

Почти всегда наблюдают поражения больших пери ферических нервов. В очагах поражения нерва в большом количестве обнаруживаются лепрозные клетки, содержащие множество возбудителей. Клет ки воспалительного инфильтрата пронизывают пе риневрий и эндоневрий. Лимфатические узлы, осо бенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены в объёме и также содержат значительное количество возбудителя. Во внутренних органах (се лезёнка, яички, надпочечники и др.) обнаружива ются множественные лепромы с лепрозными клет ками.

•Недифференцированная лепра. Состав грану лём варьирует от преобладания эпителиоид ных клеток при погранично туберкулоидной к доминированию макрофагов при погранич ной лепроматозной лепре.

Прогноз для жизни благоприятный (при ран ней диагностике и соответствующем лече нии).

Осложнения. Деформация конечностей, укороче ние фаланг пальцев вследствие травмы с вторич ным инфицированием, слепота, вторичный ами лоидоз, узловатая лепрозная эритема. Смерть больных наступает от сопутствующих заболева ний. Очень часто возникает туберкулёз, протека ющий крайне неблагоприятно. Вторичное инфи

614 ПАТОЛОГИЯ Глава 21

цирование многочисленных незаживающих спе цифических язв приводит к образованию флег мон, абсцессов, сепсису.

Антропозоонозы

Антропозоонозы — разнообразная группа заболе ваний, которыми болеют животные и при опреде лённых условиях (при контакте с заражёнными животными или продуктами их жизнедеятельнос ти) может заболеть и человек.

×ÓÌÀ

Чума (МКБ: A20 Чума) — острейшее заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с вы раженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, септицемией и пневмонией.

Этиология: возбудитель — неподвижная грамотри цательная бактерия Yersinia pestis семейства

Enterobacteriaceae.

Основной природный резервуар — различные грызу ны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.), определённая роль в передаче возбудителя принад лежит кошкам.

Путь заражения — трансмиссивный, контактный, аэро генный. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя. Блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных (трансовариальная передача воз будителя у блох отсутствует, бактерии погибают при попадании в кишечник личинок). При температуре тела блохи 28 °С возбудитель не образует токсич ных для человека продуктов.

ПАТОГЕНЕЗ

Путь проникновения. Возбудитель внедряется в организм в месте укуса блохи, после втирания в кожу блоши ных фекалий или масс, срыгиваемых при питании; при вдыхании инфицированного больным воздуха.

Распространение лимфогенное и гематогенное в реги онарные лимфоузлы и органы. Чаще чумная палоч ка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел. Осо бо важное значение имеют бурное размножение воз будителя, его локализация около капилляров и сосу дов, обусловливающая быстрое проникновение в кровоток. При гематогенном распространении воз никает вторичная пневмония, которая начинается с появления бактериальных эмболов в капиллярах межальвеолярных перегородок, откуда чумные бак терии проникают в просвет альвеол и быстро раз множаются, становясь источником аэрогенного пути заражения.

Воздействие. В организме человека микроорганизмы, по глощённые нейтрофилами (в которых они персисти руют), частично погибают, но выжившие бактерии

начинают синтезировать токсические субстанции (фиб ринолизин и гиалуронидаза). Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, вырабатывае мый возбудителем, в отдельности не в состоянии выз вать болезнь.

Особенности реакции иммунной системы

Проникшие возбудители активно поглощаются моно нуклеарными и полиморфонуклеарными фагоцитами, однако фагоцитоз носит незавершённый характер и

способствует дальнейшему распространению возбуди теля (эндоцитобиоз).

Аг чумной палочки близки к Аг тканей человека, и, воз можно, с этим связана медленная выработка АТ, не достигающих высоких титров.

Механизм развития заболевания включает 3 ста дии.

Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров вызывает множественный полиаденит.

Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).

Распространение микробов до забарьерных клеточ ных систем (генерализованная септицемия).

Клинические проявления. Инкубационный пери од — 3–6 сут (при эпидемиях или септичес ких формах сокращается до 1–2 дней). Забо левание начинается внезапным подъёмом температуры тела с головной болью и чувством разбитости; характерны налёт на языке (на тёртый мелом), его отёк, в результате чего речь становится невнятной; в тяжёлых случаях раз вивается психоз. По клиническим проявлени ям выделяют преимущественно локальные (кожная, кожно бубонная и бубонная), ге нерализованные (первично и вторично сеп тическая) и внешне диссеминированные формы (первичная и вторичная лёгочная, ки шечная).

Бубонная чума. Кардинальный признак — бубон (чаще подмышечный или паховый), ранний признак — ощущение сильной боли в месте будущего развития бубона (часто больной вынужден принимать неес тественные позы). Возможно развитие вторичной чумной пневмонии и/или генерализованного чум ного сепсиса (пневмония осложняет 5–10% бубон ных поражений и резко утяжеляет состояние больно го); иногда — вторичного чумного (геморрагический) менингита (как правило, заканчивается смертью больного). Смертность при нелеченой бубонной чуме — 5%.

Первично лёгочная чума — молниеносная и чрезвы чайно контагиозная форма; распространяется воз душно капельным путём и эпидемически наиболее опасна. Больной выделяет с мокротой большое число возбудителей, при этом объём мокроты может дости гать огромных количеств. Показатель смертности в нелеченых случаях близок к 100%. Смерть наступает

через 2–6 сут после первичного аэрогенного контакта с инфекцией.

Кишечная чума проявляется профузной диареей с обильными выделениями крови и слизи, возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания, обычно заканчивается смер тью больного.

Первично септическая чума характеризуется многочис ленными геморрагиями на коже и слизистых обо лочках; тяжёлые случаи характеризуются массивны ми кровотечениями из почек, кишечника и примесью крови в рвотных маccax. Генерализация процесса возникает без местных проявлений; типичны исклю чительно быстрое диссеминирование возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью боль ного.

Вторично септическая чума — исход (осложнение) дру гих форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторич ных очагов инфекции, бубонов и признаками ге моррагической септицемии. Вторично лёгочная фор ма — осложнение бубонной чумы — клинически сходна с первичной.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При подозрении на чуму соблюдаются особые меры предосторожности во время вскрытия, для установления диагноза обязательно бактериоло гическое исследование.

Различают бубонную, кожно бубонную (кож ную), кишечную, первично лёгочную, первич но септическую формы чумы.

•Бубонная форма возникает при проникнове нии возбудителя через кожу и характеризуется воспалением регионарных лимфоузлов (пер вичный чумной бубон). Чаще всего чумные бу боны локализуются в паховой и бедренной об ластях (у детей — в подмышечной области). Они могут быть единичными или множествен ными.

Патогенетически различают: первичные бубоны 1 го порядка, представляющие собой поражение ре гионарных лимфоузлов; первичные бубоны 2 го и более порядков при лимфогенном распростране нии инфекции; вторичные, или гематогенные, бу боны (возникают в процессе гематогенной генера лизации инфекции).

Макроскопически

Кожа над бубоном напряжена, лоснится, синева то красного или тёмно бурого цвета, величина бу бона тем больше, чем резче выражен периаденит (чаще имеет размер куриного яйца или яблока среднего размера). Редко бубоны бывают распо ложены скрыто в глубине тканей.

Лимфоузлы, входящие в бубон, спаяны между со бой, тестоватой консистенции, неподвижны.

Инфекционные болезни 615

Очертания их плохо различимы (окружающая клетчатка имеет вид отёчной, геморрагической, желеобразной массы). По внешнему виду лимфо узлы напоминают свёртки крови. На разрезе ткань узлов набухшая, тёмно красного цвета, с очагами геморрагического пропитывания и некрозов раз личной величины. Увеличиваясь до 1–10 см в ди аметре, лимфоузел размягчается, может нагноить ся с последующим рассасыванием и рубцеванием, реже — спонтанно дренироваться, что сопровож дается изъязвлением. При благоприятном исходе язвы рубцуются, но чаще наблюдается лимфо и гематогенная генерализация процесса.

Микроскопически наблюдают картину серозно ге моррагического лимфаденита и периаденита. Вос паление всех тканей постоянно носит геморраги ческий характер. В синусах лимфоузлов обнаруживают огромное количество возбудителей. В первичных бубонах 2 го и дальнейших порядков наблюдаются аналогичные процессы, но интенсив ность их менее выражена.

При развитии геморрагического некроза лимфатичес кого узла и утрате барьерной функции в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к гематогенной генерализации с развитием чум ной бактериемии, вторичной чумной пневмонии и септицемии, проявлением которой являются сыпь, множественные геморрагии, дистрофия и некроз паренхиматозных клеток внутренних органов и по явление вторичных бубонов (серозно геморраги ческий и геморрагически некротический лимфаде нит).

Характерен внешний вид трупа — кахексия, резко выраженное трупное окоченение, на коже –гемор рагическая, папулёзная и пустулёзная сыпь, часто с образованием язв, входные ворота на коже обычно не определяются. Мышцы сухие, тёмного цвета, на

слизистых и серозных оболочках множественные геморрагии. В серозных полостях наблюдают скоп ление прозрачной жидкости. Селезёнка увеличена в 2–4 раза, дряблая, капсула напряжена, на разре зе тёмно красного цвета с очагами некрозов, даёт обильный соскоб пульпы. В ткани селезёнки и под капсулой видны многочисленные очаги кровоиз лияний.

Лёгкие увеличены, с очагами серозно геморрагичес кой и гнойно геморрагической пневмонии (вторич ная чумная пневмония) и множественными оча гами некрозов. Вторичная чумная пневмония имеет важное эпидемиологическое значение. При кашле такие больные выделяют огромное количество чум ных палочек, при вдыхании заражённого воздуха возникает первичная лёгочная чума.

Печень с мелкими очагами некрозов и кровоизлия ний (чаще под капсулой), почки увеличены, пол нокровны, с очагами кровоизлияний в корковом слое и в слизистой оболочке лоханки. В надпочеч никах выраженная гиперемия, множественные очажки кровоизлияний и некрозов (как в коре, так и в мозговом веществе). В мозговых оболочках — гиперемия и отёк, скопление большого количества жидкости в субдуральном пространстве, иногда наблюдают обширные кровоизлияния и развитие энцефалитов, менингоэнцефалитов и абсцессов

616 ПАТОЛОГИЯ Глава 21

мозга. В симпатических ганглиях — гиперемия, кро воизлияния. При микроскопии обнаруживают гиа линовые тромбы в мелких и более крупных сосудах, дистрофию и некроз в ганглиозных клетках.

•Кожно бубонная (кожная) форма отличается тем, что имеется первичное поражение кожи в месте внедрения инфекта — чумной геморрагический карбункул или «чумная фликтена» (везикула с ге моррагическим содержимым), представляющие собой первичный аффект, к которому присоеди няются также лимфангит и лимфаденит (первич ный бубон). В месте развития первичного аффек та кожа отёчна, уплотнена, тёмно красного цвета вследствие геморрагического пропитывания, с очагами некрозов. Карбункул затем изъязвляет ся, развивается септицемия с изменениями, опи санными для бубонной формы.

•Кишечная форма. Характерны серозно геморра гический энтероколит с поражением лимфоузлов; множественные кровоизлияния в коже, слизис тых, серозных оболочках: реже — массивные кро вотечения из кишечника и желудка; дистрофия,

некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах.

•Первично лёгочная форма возникает при вдыха нии инфицированного воздуха, характеризуется необычайно тяжёлым течением на фоне септи ческих проявлений, основные изменения сосре доточены в лёгких. Возникает долевая пневмония с поражением плевры (плевропневмония). Обыч но поражается одна или несколько долей. Пора жённая ткань увеличена в объёме, плотная, плевра над ней резко гиперемирована с фибринозными наложениями и многочисленными кровоизлия ниями, плевральный выпот — серозно геморра гический. На разрезе ткань лёгкого однородно гладкая, серовато красного или желтовато красного цвета, с участками некроза более бледной окраски. С поверхности разреза стекает мутная кровянистая жидкость, содержа щая огромное количество чумных палочек. При микроскопии в начале заболевания от мечают полнокровие, в просвете альвеол —

серозно геморрагический экссудат (местами примесь эритроцитов столь значительна, что производит впечатление внутриальвеолярных кровоизлияний). В экссудате обнаруживают большое количество возбудителей (главным образом в виде муфт вокруг сосудов, брон хов и субплеврально), единичные альвеоляр ные макрофаги и нейтрофилы. Затем разви ваются стазы, тромбозы, очаги кровоизлияний и некрозов, вокруг которых развивается нагное ние.

Слизистая дыхательных путей набухшая, гиперемирова на, с участками кровоизлияний, покрыта пенистой, кровянистой жидкостью.

Паратрахеальные и бронхиальные лимфоузлы увеличе ны, полнокровны, при микроскопии в их синусах на ходят огромное количество чумных палочек, очаги некрозов и кровоизлияний.

Во внутренних органах — резкое полнокровие, дистро фия, очаги кровоизлияний и некрозов.

•Первично септическая форма характеризуется картиной сепсиса без видимого первичного аффекта, многочисленными геморрагиями на коже и слизистых оболочках; тяжёлые слу чаи характеризуются массивными кровотече ниями из почек, кишечника и желудка.

Прогноз неблагоприятный. Первично лёгочная, кишечная и септическая формы протекают молниеносно, почти всегда летальны.

Осложнения: прогрессирование бубонной фор мы до септической и лёгочной форм, некроз бубона, перикардит, РДСВ и менингит. Смерть наступает от интоксикации, кахексии (чумной маразм), лёгочных осложнений.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия (МКБ: A21 Туляремия) — острое инфекционное природно очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, ха рактеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов, протека ющее остро или хронически. Болезнь встреча ется в виде эпидемий у охотников, возможны спорадические случаи.

Этиология. Возбудитель — мелкие неподвижные грамотрицательные коккобациллы Francisella tularensis.

Природный резервуар — домовые мыши, полёвки, во дяные крысы, ондатры и зайцы, среди которых появ ляются чумоподобные эпидемии. Человек заражается от больных животных, кровососущих членистоногих (клещей, слепней). Заражение от больных людей практически не наблюдается.

Пути заражения — контактный, трансмиссивный (при укусе переносчика), алиментарный и ингаляционный.

Патогенез имеет много общего с чумой («доб рокачественная чума»).

Путь проникновения. Возбудитель проникает в орга низм через неповреждённые кожные покровы и сли зистые оболочки. Инкубационный период 3–8 сут.

Внедрение. В месте внедрения изредка может возни кать первичный аффект (пустула, изъязвление).

Распространение. Из места внедрения бактерии лим фогенно распространяются в регионарные лимфо