09_40_00

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

первично-дистрофический процесс в костной ткани альвеолярного отростка вследствие атеросклероза.

Гингивит. Независимо от клинико-морфологической формы для гингивита характерны следующие диагностические признаки.

1.Наличие мягких зубных отложений и наддесневого зубного камня.

2.Йодоположительная реакция.

3.Наличие целостности зубодесневого прикрепления и вследствие этого отсутствие зубодесневого кармана.

4.Кровоточивость десны.

5.Различные клинико-морфологические изменения в десне. При катаральном гингивите встречаются отек и гиперемия, нарушение процесса ороговения эпителия, лимфоцитарно-лейкоцитарно-плаз- моцитарная инфильтрация, сосудистая реакция, при гипертрофическом — отек соединительнотканных элементов десневых сосочков, расширение сосудов, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при фиброзном — преобладание явлений пролиферации фибробластов, утолщение коллагеновых волокон, при язвенном гингивите — явления альтерации, набухание и разрушение коллагеновых волокон, изъязвление эпителия десны, лейко-лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

6.При рентгенологическом обследовании — отсутствие деструкции межзубных перегородок.

7.Общее состояние больных не нарушено, за исключением острого или (при обострениях) хронического катарального и язвенного гингивита.

Катаральный гингивит. Катаральный гингивит развивается как на фоне местных (плохая гигиена полости рта, обилие мягкого зубного налета и зубного камня, зубочелюстные аномалии и деформации, дефекты пломбирования и протезирования, профессиональные вредности и др.), так и общих факторов. Гингивит часто сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, кроветворной системы. Проявления гингивита возможны при нарушении функции гипофиза, щитовидной и половых желез; при инфекционных заболеваниях и лучевых поражениях и т.д.

Жалобы: на кровоточивость, боль в десне; неприятный запах изо рта; дискомфорт в полости рта.

Макроскопически у больного, страдающего о с т р ы м к а т а р а л ь -

ны м г и н г и в и т о м , определяется яркая гиперемия слизистой оболочки десны. При этом поверхность десны гладкая, блестящая, отечная, кровоточит при зондировании.

24

на десна с явлениями застойной гиперемии, синюшного цвета, отечная, рыхлая, валикообразно утолщена, легко кровоточит при зондировании.

Воспаление может быть локализованным (в процесс вовлекается десна 1 или 2 зубов) или генерализованным. Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита легкой степени тяжести характерно поражение преимущественно десневых сосочков, средней тяжести — десневых сосочков и маргинальной десны, тяжелом — поражение всей десны, включая альвеолярную.

При катаральном гингивите проба Шиллера—Писарева положительная вследствие накопления гликогена в клетках эпителия. Индекс РМА при легком гингивите — до 30%, при гингивите средней тяжести 30—60%, при гингивите тяжелой степени — более 60%. Характерно укорочение времени образования гематом, что свидетельствует о снижении стойкости капилляров к вакууму.

Гипертрофический гингивит. Гипертрофический гингивит развивается на фоне местных факторов: нерациональное протезирование, дефекты пломбирования, патология прикуса, не санированная полость рта. Среди общих факторов существенное значение имеют гормональные сдвиги (юношеский гингивит и гингивит беременных, климактерический гингивит и гингивит, вызванный применением противозачаточных средств), применение медикаментозных препаратов, дефицит витаминов (особенно витамина С), заболевания крови и других органов и систем.

Большинство авторов выделяют две формы (стадии) гипертрофического гингивита: отечную и фиброзную.

О т е ч н а я ф о р м а г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и в и т а . Жалобы: кровоточивость десны; ноющие боли, вызванные механическими раздражителями, которые медленно стихают; неприятный запах изо рта; косметический дефект.

При макроскопическом исследовании отмечается увеличение десневых сосочков, которые имеют синюшный цвет, гладкую блестящую поверхность, легко кровоточащую при зондировании. Эпителиальное прикрепление не нарушено, но вследствие отека и нарушения микроциркуляции происходит образование ложных зубодесневых карманов, увеличивается количество десневой жидкости. При воздействии воздушной струей десневой сосочек легко отстает от коронки зуба. Для этой формы характерно углубление (след) от инструмента после надавливания на сосочек.

25

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Различают три степени гипертрофического гингивита:

—1-я степень (легкая) — гипертрофия десневых сосочков на 1/3 коронки зуба;

—2-я степень (средней тяжести) — гипертрофия сосочков на половину коронки зуба;

—3-я степень (тяжелая) — гипертрофированные десневые

сосочки доходят более чем до половины коронки, а иногда до режущего края и жевательной поверхности зуба.

Гингивит беременных — отечная форма, развивается из катаральной. В десневой жидкости возрастает количество гормонов, вырабатываемых организмом во время беременности, — эстрогена

ипрогестерона. Под их влиянием десневая ткань становится более чувствительной к действию микроорганизмов. Эстроген и прогестерон способствуют повышению проницаемости сосудов, в результате этого возникает отек, стимулируется синтез простагландинов

идругих медиаторов воспаления. В зубном налете при гингивите беременных чаще встречаются некоторые виды бактерий (Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenika, Bacteroides subspecies), которые, особенно Prevotella intermedia, обладают способностью заменять важный для их жизнедеятельности продукт питания нафтохинон гормонами, которыми изобилует десневая жидкость в период беременности.

Подростковый (юношеский) гингивит — отечная форма, возникает также в результате гормонального влияния, часто сочетается с неудовлетворительной гигиеной полости рта, ротовым дыханием (при постоянно открытом рте).

Климактерический гингивит связан с колебанием или снижением содержания эстрогенов в организме, что приводит к уменьшению кератинизации клеток и потере защитной функции слизистой оболочкой десны.

Гипертрофический гингивит может развиваться при специфических заболеваниях (лейкемический ретикулез, миелолейкоз).

Ф и б р о з н а я ф о р м а г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и в и т а проявляется гиперплазией десны (генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани) в виде разрастания десневых сосочков, которые имеют нормальную или слегка цианотичную окраску. Десневые сосочки плотной консистенции, блестящие, иногда с бугристой поверхностью, при зондировании не кровоточат.

В начале процесса в десневой ткани отсутствуют видимые клинические признаки воспаления, однако в дальнейшем, в связи с образованием ложных карманов, они могут возникать.

26

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Гипертрофический гингивит фиброзной формы может возникать как побочное действие отдельных лекарственных препаратов (фенитоина, циклоспорина А, нифедипина).

Язвенный гингивит. Язвенный гингивит возникает на фоне изменений реактивности организма и снижения резистентности тканей пародонта к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям). Эта форма гингивита преобладает у лиц молодого возраста (18—30 лет) при дефиците витаминов, после вирусных заболеваний, при длительных нервных перегрузках, неудовлетворительной гигиене полости рта, курении. Частота этой формы гингивита составляет 0,2—6%.

Язвенный гингивит начинается остро с недомогания, повышения температуры тела. В полости рта воспалительный процесс обычно локализуется в области десневого края, где имеются скопления зубных отложений.

При макроскопическом исследовании отмечается изъязвление десневого края с усеченностью вершин сосочков. Пораженная десна лишена эпителиального слоя и покрыта фибринозным налетом грязно-желтого цвета. При попытке удаления этого налета возникают спонтанные сильные боли, усиливается кровотечение. Некротические участки десны отделены от здоровых неповрежденных участков демаркационной линией. При снятии некротических масс обнажается язвенная кровоточащая болезненная поверхность, межзубной сосочек теряет свою первоначальную форму.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Тяжесть язвенного гингивита обусловливается протяженностью

воспалительного процесса, совокупностью общих изменений и степенью их выраженности. При неадекватном лечении процесс может затянуться и перейти в хронический.

Язвенный гингивит необходимо дифференцировать с некротическими изменениями при болезнях крови (циклическая нейтропения, агранулоцитоз, панмиелопатии, синдром недостаточности антител), при отравлении солями тяжелых металлов, сердечно-сосуди- стых заболеваниях, герпетической инфекции, ВИЧ-инфекции и т.д.

Пародонтит. Пародонтит является самостоятельной нозологической формой; патологический процесс может локализоваться в области одного или нескольких зубов или носить генерализованный характер.

Патологоанатомические изменения при пародонтите определяются степенью выраженности процесса. Отмечаются различия в распределении гликогена и РНК в слое эпителия маргинального паро-

27

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

донта при разных по тяжести формах заболевания. Микроскопическая картина десневого края при пародонтите вначале существенно не отличается от таковой при хроническом гингивите (отек, лимфолейкоцитарная инфильтрация, дезинтеграция гликозоаминогликанов, фрагментация и лизис коллагена). В дальнейшем отек ткани

ивоспалительная инфильтрация нарастают, что приводит к разрушению эпителиального прикрепления, коллагеновых волокон десны

икруговой связки зуба.

Продвижение микробной бляшки и поддесневого зубного камня в апикальном направлении приводит к углублению процесса. Отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия, разволокнение и разрушение волокон периодонта. В результате нарушения барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности организма происходит дальнейшее разрушение тканей с активацией остеокластов, приводящее к резорбции костной ткани. В образующихся по краю костной ткани лакунах наряду с остеокластами обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки.

Клиническая картина пародонтита в дополнение к симптомам гингивита характеризуется деструкцией костной ткани, наличием абсцессов, смещением и подвижностью зубов, а также возникновением пародонтальных карманов с потерей зубодесневого прикрепления.

Пародонтит характеризуется кровоточивостью, подвижностью зубов разной степени, болевыми ощущениями, выделением экссудата из пародонтального кармана, гиперестезией шеек зубов.

При исследовании больного выявляются отложения над- и поддесневого зубного камня, кровоточивость десны, патологический зубодесневой карман, подвижность зубов той или иной степени, положительная проба Шиллера—Писарева, при пальпации выделяется серозный или серозно-гнойный экссудат. Горизонтальная перкуссия отдельных групп зубов может быть положительной.

При микроскопическом исследовании наблюдается картина, характеризующая воспаление: количество капилляров увеличено, фон ярко-розовый, отмечается диапедез эритроцитов, ток крови замедлен вплоть до стаза, контуры капилляров изменены (колбовидные утолщения), венулы резко расширены.

Рентгенологическая картина пародонтита зависит от стадии процесса. Начальные стадии характеризуются остеопорозом и деструкцией кортикальной пластинки вершин межальвеолярных перегородок. В дальнейшем отмечается усеченность вершин перегородок, наряду с горизонтальной появляется вертикальная резорбция,

28

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

нередко с образованием костных карманов. Контуры костной ткани альвеолярных островков имеют характерный фестончатый вид, обнаруживается отложение поддесневого зубного камня. Отсутствует характерный для пародонтоза остеосклероз (эбурнеация) кости.

Тяжесть пародонтита устанавливается на основании клинических данных и рентгенологической картины.

Для пародонтита легкой степени характерна глубина зубодесневого кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка, подвижности зубов нет, их смещение не выражено, отмечается индуцированная кровоточивость. Общее состояние больного обычно не нарушено. При рентгенологическом исследовании выявляется начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: разволокнение или исчезновение компактной пластинки, явления остеопороза, незначительное снижение высоты межзубных перегородок (менее 1/3).

При пародонтите средней тяжести глубина кармана — до 5 мм, отмечается патологическая подвижность зубов I—II степени. Возможно смещение зубов, появление трем и диастем, травматическая окклюзия. На рентгенограмме — резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1/2.

Пародонтит тяжелой степени характеризуется глубиной кармана больше 5—6 мм, II—III степенью патологической подвижности зубов, смещением зубов, выраженной травматической артикуляцией, значительными тремами, дефектами зубных рядов. На рентгенограмме — резорбция костной ткани на величину более 1/2 длины корня, иногда полное рассасывание межзубной перегородки.

При пародонтите средней тяжести и тяжелом возможны гноетечение и абсцедирование, особенно в осенне-весенний период.

Пародонтоз. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта, протекающее на фоне общих заболеваний, связанных с нарушениями обмена. В клинике заболевание встречается относительно редко.

Морфологическая картина пародонтоза отличается отсутствием воспалительных явлений в маргинальном пародонте. В десне отмечается нарушение процессов ороговения эпителия. В соединительнотканной основе обнаруживаются склеротические изменения.

Микроскопически характеризуется утолщением костных балок, уменьшением костномозговых пространств с исчезновением костной структуры без признаков воспалительной резорбции костной ткани. В сосудах пародонта, особенно мелкого калибра и артериолах, выявляются патологические изменения: утолщение стенок

29

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

за счет пролиферации эндотелия, утолщение средней оболочки артерий, гиалиноз, петрификация, периваскулярный склероз. Дистрофические и деструктивные изменения обнаруживаются также

втвердых тканях зуба — цементе, дентине, эмали. Таким образом, при пародонтозе дистрофические изменения захватывают весь комплекс тканей пародонта, причем, в отличие от пародонтита, дистрофические изменения в костной ткани предшествуют изменениям

вкраевом пародонте.

При микроскопическом исследовании обнаружено снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотическое расположение.

При полярографии отмечены выраженные явления гипоксии (значительное снижение напряжения в десне).

Слизистая оболочка десневого края бледная, анемичная. Отсутствуют воспалительные явления и патологические зубодесневые карманы. Отмечается незначительное количество зубных отложений, ретракция десны, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов, отсутствие подвижности зубов, стираемость твердых тканей зубов со снижением прикуса.

Рентгенологически при пародонтозе наблюдаются склеротические изменения костной ткани, уменьшение костномозговых пространств, мелкоячеистый рисунок кости. Кортикальные пластинки сохранены, но происходит равномерное уменьшение высоты межзубных перегородок. Наличиствуют очаги остеосклероза и остеопороза.

Пародонтоз легкой степени диагностируют в случаях, когда отмечается обнажение шеек зубов или корня зуба на величину до 1/3. На рентгенограмме выявляется уменьшение высоты межзубной перегородки до 1/3 ее величины.

При пародонтозе средней тяжести корень зуба обнажается на 1/2, межзубная перегородка снижается на 1/2, зубы могут быть подвижны (I степень).

При тяжелой форме пародонтоза отмечаются обнажение корня на величину более 1/2, уменьшение высоты межзубных перегородок на 1/2 и более, возможна подвижность зубов.

Снижение высоты лунки, согласно законам биомеханики, приводит к патологической подвижности зубов.

Синдромы с проявлениями в тканях пародонта. Десмодонтоз

(периодонтоз) — хроническое генерализованное поражение пародонта дистрофического характера, при котором отсутствуют явления воспаления. Заболевание характеризуется подвижностью зубов с наличием или без вторичной пролиферации эпителия с образованием

30

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

пародонтального кармана. Впервые эта патология описана Gotlieb B. в 1920 г. как «диффузная атрофия альвеолярной кости».

Заболевание встречается редко. Этиология неизвестна. Считается, что эта болезнь либо наследственная, либо относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса: 1) разрушение волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции и пролиферации эпителия; 2) пролиферация прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами; 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование патологического кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких патологических карманов, из которых выделяется серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.

Микроскопическая картина: в эпителии нет каких-либо структурных изменений, в подслизистом слое — гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте — отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости — истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.

Рентгенологическая картина: диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия). Резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.

Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, при синдроме Папийона—Лефевра.

Эозинофильная гранулема встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные

31

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

икостные карманы, подвижность зубов. В ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани: при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).

Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией, пролиферацией клеток Лангерганса.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте

иразвитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Болезнь Леттерер—Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием

ипотерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Синдром Папийона—Лефевра — редкая, передаваемая по ауто- сомно-рецессивному типу форма гиперкератоза, проявляющаяся преимущественно поражением кожи рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкцией костной ткани альвеолярного отростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом.

Синдром Rathbun (гипофосфатазия) — передающееся по аутосомнорецессивному типу заболевание, заключающееся в недостатке щелочной фосфатазы, что приводит к тяжелым расстройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов.

Пародонтомы. К пародонтомам относятся фиброматоз десны, эпулис, пародонтальная киста и другие новообразования тканей пародонта.

Пародонтальная киста развивается в результате хронического течения основного заболевания; при этом эпителий полностью

32

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

выстилает внутреннюю поверхность кармана, отслаивая надкостницу. Вначале процесс протекает бессимптомно, лишь по мере увеличения кисты обнаруживается выбухание.

На рентгенограмме виден четко очерченный участок разрежения костной ткани округлой формы. Патологические изменения в апикальном периодонте зубов могут отсутствовать, что подтверждает проверка электровозбудимости пульпы.

Эпулис — локализованное доброкачественное образование десны узловатой формы, встречающееся в области пародонта одного или нескольких зубов. В качестве причин возникновения предполагают механическое или воспалительное раздражение соответствующих участков пародонта. Различают следующие формы: гранулематозный эпулис (Epulis granulomatosa), гигантоклеточный эпулис (Epulis gigantocellularis) и фиброзный эпулис (Epulis fibrosa).

Поскольку при удалении гигантоклеточного эпулиса часто наблюдают рецидивы, рекомендуется в процессе операции провести освежение подлежащей костной ткани.

Фиброматоз — генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани. Относится к генетически обусловленным заболеваниям. Отличается медленным течением с образованием плотных на ощупь, безболезненных бугристых разрастаний, располагающихся по всему альвеолярному отростку или в области отдельных, чаще фронтальных зубов. Гистологически фиброматоз характеризуется наличием плотной коллагеновой соединительной ткани, бедной сосудами, мелкоклеточной инфильтрацией. Рентгенологически определяются явления остеопороза, реже разрушение межзубных костных перегородок.

Оснащение лекции

Макропрепараты: зубочелюстной блок при пародонтите, периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис, эозинофильная гранулема, фиброматоз десен.

Микропрепараты: хронический гингивит, пародонтит (пародонтальный карман, зубной камень, гладкая резорбция межзубной перегородки, остеокластическая резорбция кости в области дна лунки), эозинофильная гранулема (пролиферация клеток Лангерганса, скопление эозинофильных лейкоцитов, резорбция костной ткани лунок), периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема, ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис, фиброматоз десны.

Электронограммы: остеокластическая резорбция зубной лунки, тельца Бирбека в клетках Лангерганса.

33