09_40_00

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ЛЕКЦИЯ № 4

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА, КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ И КОЖИ ЛИЦА

Красный плоский лишай. Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — своеобразное аллергическое заболевание кожи и слизистой оболочки полости рта.

Этиология заболевания не известна. В его развитии, видимо, играют роль различные патогены — психические травмы, токсикоаллергические реакции на лекарственные препараты и фотореактивы, инфекционные агенты, прежде всего вирусные. Среди фармакотерапевтических средств, провоцирующих возникновение заболевания, называют антималярийные препараты, препараты висмута, пенициллин, гипотиазид и др.

Макроскопическая картина. Основной морфологический элемент — уплощенная папула диаметром 2—5 мм с неровными контурами, имеющая вдавление в центре. Цвет элемента красноватый с характерным фиолетовым оттенком. Поверхность папулы имеет восковидный блеск, наиболее отчетливый при боковом освещении. Шелушение обычно незначительное, чешуйки отделяются с трудом. На поверхности более крупных элементов, особенно после смазывания растительным маслом, можно обнаружить сетевидный рисунок

(симптом сетки Уикхема).

Папулы, как правило, располагаются группами, образуя при этом различные фигуры (линии, дуги, кольца, гирлянды). Иногда папулы сливаются с образованием бляшек. По периферии бляшек могут возникать новые элементы-сателлиты.

Локализация элементов сыпи — сгибательные поверхности конечностей, кожа туловища, половых органов и слизистая оболочка полости рта. Кожа лица, ладоней и подошв поражается редко. Сыпь располагается, как правило, симметрично. Количество элементов различное.

Контактно-аллергические и токсико-аллергические стоматиты.

Контактные аллергические стоматиты. Возникают при повышенной чувствительности к материалам, применяемым в стоматологии, лекарственным препаратам, зубным пастам и т.п. В качестве примера можно привести контактно-аллергический стоматит от протеза из акриловой пластмассы.

54

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Токсико-аллергические стоматиты. Токсико-аллергические стоматиты, как правило, лекарственные. Проявляются разнообразно: от минимальных изменений до тяжелых шоковых реакций, которые могут закончиться летально. Различают пять основных форм токсикоаллергических стоматитов:

1)фиксированная,

2)распространенная,

3)катаральная (катарально-геморрагическая),

4)пузырно-эрозивная,

5)язвенно-некротическая.

Ф и к с и р о в а н н а я ф о р м а т о к с и к о - а л л е р г и ч е с к о г о с т о м а т и т а является самой частой. В основном она возникает как реакция на сульфаниламидные препараты. После прекращения приема препаратов через 7—10 дней процесс разрешается. При повторном приеме этого же средства рецидив обязательно возникает на том же самом месте. Поражаться при рецидиве могут и новые, ранее не пораженные участки слизистой оболочки. В процесс может вовлекаться кожа (дерматостоматит). Морфологически очаг поражения проходит три стадии: пятна, пузыря и эрозии.

Инфекционные стоматиты. Приводим перечень наиболее часто встречающихся инфекционных стоматитов.

I.Вирусные

A.Герпесвирозы:

1)простой герпес;

2)опоясывающий лишай (herpes zoster);

3)ветряная оспа;

4)моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз). Б. Парамиксовирозы (поражение слизистой оболочки полости

рта при кори и парагриппе).

B.Рабдовирозы (везикулярный стоматит).

Г.Ретровирозы (поражение слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции).

Д. Пикорнавирозы:

1)герпангина;

2)ящур.

Е.Тогавирозы (поражение слизистой оболочки полости рта при коревой краснухе).

Ж.Ортомиксовирозы (поражение слизистой оболочки полости рта при гриппе).

З.Аденовирозы (поражение слизистой оболочки полости рта при аденовирусной инфекции).

55

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

II.Бактериальные

A.Фузотрепонематозы:

1)язвенно-некротический гингивостоматит Венсана;

2)ангина Симановского—Плаут—Венсана;

3)гнилостная флегмона дна полости рта (ангина Людвига). Б. Поражение слизистой оболочки полости рта при скарлатине.

B.Специфические инфекции:

1)туберкулез;

2)сифилис;

3)актиномикоз;

4)лепра.

Г. Гонококковый стоматит (гоноррея полости рта).

Д.Поражение слизистой оболочки полости рта при дизентерии. III. Грибковые (микозы слизистой оболочки полости рта):

1) кандидоз (кандидамикоз). IV. Протозоозы:

1) трихомоноз полости рта.

Вирусные стоматиты

Герпетический стоматит и хейлит (простой пузырьковый лишай, простой герпес полости рта и губ). Различают две формы герпетического стоматита: острый и рецидивирующий.

Острый герпетический стоматит развивается в детском возрасте при первом контакте организма ребенка с вирусом. 70% детей переносят его в раннем возрасте (от 1 до 3 лет); на первом году жизни, особенно в первые 6 месяцев, они защищены пассивным иммунитетом, приобретенным от матери. Механизм передачи вируса контактный и воздушно-капельный. Уже в инкубационном и особенно в продромальном периоде развивается регионарный (подчелюстной) лимфаденит. В тяжелых случаях увеличиваются и шейные лимфатические узлы. Заболевание может осложниться менингоэнцефалитом (рвота центрального генеза), невритами.

В продромальном периоде обязательным признаком является гиперсаливация (слюна вязкая, тягучая). Изо рта гнилостный запах. Развивается диффузный катаральный стоматит.

Период разгара заболевания с конца 2-х суток. Появляется везикулезная сыпь, затем эрозии. Характерна нормализация общего состояния при появлении сыпи. При тяжелом течении сыпь появляется на коже лица вокруг отверстия рта, на веках, мочках ушей; может развиться язвенно-некротический гингивит с выраженной кровоточивостью. Через 1—1,5 недели происходит эпителизация эрозий. Вирус персистирует в организме всю жизнь. Переохлаждения,

56

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

ОРВИ и т.п. способствуют развитию рецидивирующего герпетического стоматита и хейлита.

Опоясывающий лишай (herpes zoster). Возбудителем является ДНК-содержащий вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая из семейства герпетических вирусов (Herpesviridae). Вирус обладает значительной нейротропностью. На коже поражения возникают по ходу нервов (межреберных, ветвей тройничного нерва). Элементы сыпи — везикулы, после вскрытия которых остается эрозия, подсыхающая в корку, иногда кровянистую.

На слизистой оболочке полости рта поражения чаще локализуются на твердом небе. Сыпь располагается на одной стороне в виде цепочки везикул, после вскрытия которых остается линейная эрозия с фестончатым краем, покрытая серым налетом (фибринозный экссудат). Опоясывающий лишай может протекать в виде тяжелой

геморрагической формы.

Ветряная оспа. Возбудителем является тот же вирус, что и при herpes zoster. Большинство детей переносят заболевание в течение 1-го десятилетия жизни. На коже лица, волосистой части головы, туловища, иногда на слизистой оболочке полости рта появляется сыпь в виде пятнисто-папулезных элементов, в течение нескольких часов трансформирующихся в везикулы до 5 мм в диаметре. Через 1—2 дня пузырьки подсыхают в тонкие буроватые корочки. Они отпадают, не оставляя следа. Сыпь появляется неодновременно (асинхронно), в результате чего по соседству друг с другом оказываются различные элементы (пятна, папулы, везикулы, крусты). Такое разноообразие элементов сыпи, возникшее из-за неодновременного появления их первичных форм, называют ложным полиморфизмом сыпи. На слизистой оболочке полости рта после вскрытия везикул образуются эрозии, которые затем эпителизируются. В тяжелых случаях встречается геморрагическая форма; при этом везикулы содержат геморрагический экссудат, а на коже и слизистых оболочках, в том числе и полости рта, появляются геморрагические пятна (петехии и экхимозы).

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, моноцитарная ангина). Возбудитель — ДНК-содержащий вирус Эпштейна—Барр из семейства Herpesviridae. Болеют дети и лица молодого возраста (особенно военнослужащие) в закрытых коллективах. Развиваются ангина и язвенно-некротический стоматит, шейный лимфаденит (характерно расположение увеличенных в размерах лимфатических узлов в виде цепочки по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Особенно важными являются изменения в крови: лейкоцитоз до 20x109/л (норма 4—9x109/л), в лейкоцитарной формуле — моноцитоз до

57

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

70% (норма 3—8%), тромбоцитопения до 40x109/л (норма 200—400x109) и наличие атипичных мононуклеарных (одноядерных) клеток в периферической крови. Атипичные мононуклеарные клетки представляют собой трансформированные под влиянием вируса моноциты.

Корь. Катаральный стоматит, пятна Коплика.

ВИЧ-инфекция. Первые проявления заболевания могут быть только в полости рта. Стоматологические маркеры болезни делят на специфические и неспецифические. Специфическими являются волосовидная лейкоплакия и саркома Капоши.

Волосовидная лейкоплакия по макроскопической картине напоминает гиперпластический кандидамикоз. При этом на боковых поверхностях языка, реже на слизистой оболочке щек появляются белесоватые неудаляющиеся тонкие волосовидные разрастания эпителия.

Саркома Капоши мягких тканей полости рта встречается у каждого пятого больного ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа в виде экзофитно растущего узла мягкой консистенции красно-коричневого цвета (иногда с синюшным оттенком). Преимущественная локализация — небо.

К неспецифическим стоматологическим проявлениям ВИЧинфекции относятся: стоматит Венсана; быстропрогрессирующий пародонтит по типу пародонтолиза; экссудативная форма эксфолиативного хейлита; ангулярный стоматит; периапикальный периодонтит, осложненный остеомиелитом; осложнения эндодонтических манипуляций; тяжелый кандидоз, герпес, другие оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли.

Герпангина. Возбудителем являются РНК-вирусы семейства Picornaviridae (вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы). Поражаются глубокие отделы слизистой оболочки полости рта: мягкое небо, передние дужки, задняя стенка глотки и, особенно, небные миндалины (поэтому в названии болезни имеется термин ангина; герпангиной ее называют из-за сходства элементов сыпи с элементами при заболеваниях, вызванных герпетическими вирусами). Появляются одиночные или сгруппированные везикулы с серозным экссудатом. Часть везикул редуцируется, не вскрываясь, другие вскрываются с образованием эрозий. Мелкие эрозии могут сливаться в более крупные. Характерна медленная эпителизация эрозивных поверхностей, иногда до 2—3 недель.

Фузотрепонематозы полости рта. К фузотрепонематозам относят заболевания, возбудителями которых являются бактерии — представители родов Fusobacterium и Тgеропета, обитающие в полости рта:

1)язвенно-некротический гингивостоматит Венсана;

2)ангина Симановского—Плаут—Венсана;

3)гнилостная флегмона дна полости рта (ангина Людвига).

58

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Оральные фузобактерии и трепонемы также вызывают при определенных условиях гангрену легкого и некроз мягких тканей полости рта у детей на фоне тяжелых вирусных инфекций (так называемая нома — «водяной рак»).

Этиология. Фузобактерии, или веретеновидные палочки (от лат. fusum — веретено), представляют собой грамотрицательные облигатно анаэробные палочки веретенообразной или другой формы. Из полости рта человека выделено 5 видов фузобактерий: F.nucleatum, F.alocis (выделен в 1985 г.), F.naviforme, F.periodonticum (выделен в 1983—1984 гг.) и F.sulci (выделен в 1985 г.). Из них только вид F.naviforme встречается за пределами полости рта — он выделен из содержимого слепой кишки человека. F.alocis и F.sulci выделены из поддесневого зубного налета при гингивите и пародонтите, однако основной роли в возникновении этих заболеваний фузобактериям не отводится. Типовым является F.nucleatum.

Бактерии рода Тrеропета относятся к спирохетам (подвижным грамнегативным бактериям спиральной формы). Длина клеток 5—20 мкм, диаметр 0,1—0,4 мкм. Трепонемы имеют форму слабозакрученных правильных или неправильных спиралей. В неблагоприятных условиях образуют сферические клетки (спирохетные сферы). Трепонемы — естественные обитатели организма человека — населяют полость рта, кишечник и половые пути. Наиболее известный вид оральных трепонем Т.vincent ii.

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Характеризуется появлением некроза ткани десны (чаще сосочка и маргинальной десны), а также слизистой оболочки щек, реже — других отделов слизистой оболочки полости рта. Болеют, как правило, лица в возрасте 17—30 лет с несанированной полостью рта и отсутствием должного гигиенического ухода. Часто заболевание присоединяется к ОРВИ (прежде всего к гриппу), ангине; сопровождает ВИЧинфекцию, лейкозы, туберкулез, сифилис. Образующиеся язвы кровоточат, покрыты серовато-желтым налетом. Гнилостный запах изо рта. Развивается регионарный лимфаденит. Течение болезни может быть хроническим; и в этом случае необходимо исключить прежде всего ВИЧ-инфекцию.

Ангина Симановского—Плаут—Венсана. Болеют чаще юноши, особенно курящие. Поражается небная миндалина, как правило, с одной стороны. На ней образуется кратерообразная язва диаметром до 1 см, покрытая белесоватым или грязно-желтым налетом. Миндалина увеличена. Отмечается гнилостный запах изо рта. Развивается подчелюстной лимфаденит со стороны пораженной миндалины,

59

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

который в ряде случаев может носить гнойный характер (аденофлегмона). Заболевание длится 2—3 недели. В соседних тканях также могут развиться деструктивные изменения (некроз).

Гнилостная флегмона дна полости рта (ангина Людвига). Заболевание описано в 1836 г. Источником инфекции могут быть разрушенные кариозные зубы нижней челюсти. Развивается некроз (гангрена) мягких тканей дна полости рта. Вначале появляется плотная припухлость, постепенно распространяющаяся на область шеи. При отсутствии лечения развивается сепсис, на фоне которого больные погибают.

Из других бактериальных инфекций, проявляющихся поражением мягких тканей полости рта, необходимо назвать гонококковый стоматит и изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине.

Гонококковый стоматит (гоноррея полости рта). Чаще болеют новорожденные, заразившиеся от больной матери во время родов. Развивается эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки полости рта. Характерен обильный слизисто-гнойный экссудат белого цвета.

Кандидамикоз кожи лица, полости рта и губ. Различают следующие формы кандидамикотического поражения покровных тканей орофациальной области:

1. Кандидамикотический стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта, вызванное грибами рода Candida, прежде всего Candida albicans. Выделяют молочницу, атрофический и гиперпластический кандидоз полости рта, а также кандидамикотический ангулярный стоматит (кандидамикотическую заеду).

1а. М о л о ч н и ц а п о л о с т и р т а . В целом под термином молочница понимают кандидоз слизистых оболочек, в том числе и полости рта. Как правило, развивается у детей, прежде всего на фоне лечения антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Слизистую оболочку полости рта покрывает рыхлый белый легко снимающийся налет, вначале рассеянный в виде точечных очагов, напоминающих свернутое молоко (отсюда термин молочница). Затем очаги сливаются в сплошной налет.

1б. А т р о ф и ч е с к и й к а н д и д о з п о л о с т и р т а характеризуется истончением эпителия слизистой оболочки, атрофией сосочков языка. Формируется при длительном течении заболевания.

1в. Ги п е р п л а с т и ч е с к и й к а н д и д о з п о л о с т и р т а , наоборот, отличается разрастанием эпителия, прежде всего на поверхности языка, усиленным его ороговением и ослаблением процессов физиологической десквамации поверхностных клеток. Слизистую оболочку при этой форме кандидоза покрывает толстый беловатый плотно фиксированный налет.

60

( к а н д и д а м и к о т и ч е с к а я з а е д а ) — трещина в углу рта; кожа вокруг нее вишнево-красная, лакированная, окаймленная сероватобелым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность поражения влажная, корочек нет (в отличие от стрептококковой заеды).

2.Кандидамикотический хейлит. Хроническое заболевание детей

ибольных сахарным диабетом. На губах определяется белая пленка, при снятии которой обнажается кровоточащая поверхность. Эпителий красной каймы истончается, на ней могут образовываться сероватые чешуйки.

3.Кандидамикотический дерматит (кандидоз кожи). Из вариантов кандидоза кожи наиболее часто в стоматологической практике встречается периорофациальный кандидоз кожи; при этом поражается кожа вокруг отверстия рта.

Туберкулез мягких тканей полости рта и кожи лица. Традиционно выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный (развивается при первом контакте возбудителя с организмом человека), гематогенный (связан с гематогенным распространением сохранившихся микобактерий из мест их фиксации в органах

итканях при условии резкого угнетения иммунитета) и вторичный (послепервичный туберкулез легких, протекающий на фоне достаточно напряженного специфического иммунного ответа; внелегочные поражения формируются только в случае декомпенсации иммунной защиты, как правило, в терминальном периоде болезни).

Первичный туберкулез мягких тканей полости рта. Первичный туберкулез тканей полости рта наиболее часто встречается у маленьких детей. Micobacterium tuberculosis внедряется только в участках повреждения слизистой оболочки полости рта. На месте внедрения образуется инфильтрат (уплотнение) без острых воспалительных изменений (отека и геперемии), на месте которого через 1—3 недели появляется язва (первичный туберкулезный аффект). Наиболее частая локализация язвенного дефекта — десна, язык и губы. Первичный аффект постепенно увеличивается до 1—1,5 см, дно и края его уплотнены и покрыты грязно-серым налетом.

Кроме первичного аффекта, специфический процесс развивается в регионарных (подчелюстных, подбородочных) лимфатических узлах в виде казеозного лимфаденита и в лимфатических сосудах, соединяющих первичный аффект и пораженные лимфоузлы (лимфангиит). Первичный аффект, лимфаденит и лимфангиит образуют так называемый первичный туберкулезный комплекс.

61

Куликов Л.С. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Гематогенный туберкулез органов орофациальной области чаще представлен обыкновенной (туберкулезной) волчанкой, папулонекротическим туберкулезом кожи и скрофулодермой (колликвативным туберкулезом).

Ту б е р к у л е з н а я ( о б ы к н о в е н н а я ) в о л ч а н к а , lupus vulgaris. Туберкулезная волчанка — наиболее частый вариант гематогенного туберкулеза орофациальной области. Как правило, болезнь развивается в детском и юношеском возрасте. Основная локализация поражений — кожа лица. Специфические гранулемы (туберкулы) при этой форме туберкулеза называют люпомами. Они располагаются глубоко в дерме, имеют вид желтовато-красных или красновато-корич- невых пятен диаметром до 5 мм. В течение нескольких месяцев инфильтрация усиливается, но, как правило, над уровнем кожи люпомы не приподнимаются (lupus vulgaris planus). В редких случаях они могут возвышаться над поверхностью кожи (lupus vulgaris tumidus).

При диаскопии (витреопрессии) определяется симптом яблочного желе (цвет люпом при надавливании на них предметным стеклом меняется на желтовато-коричневый). Этот оттенок обусловлен гемосидерином, образующимся из разрушающихся эритроцитов в участках микрогеморрагий, возникающих при формировании люпомы. Люпомы имеют мягкую консистенцию, поэтому при надавливании зондом на их поверхности образуется стойкое углубление. При более энергичном давлении происходит разрыв элемента, что сопровождается выраженной болезненностью и кровотечением (симптом проваливания зонда).

Люпомы склонны к периферическому росту и слиянию; при этом образуются сплошные очаги различной величины и очертаний. Вначале поверхность очагов гладкая, затем может изменяться:

1)lupus vulgaris pityriasiformis — очаги с шелушением поверхности (шелушение может быть выраженным);

2)lupus vulgaris crustacea — при наслоении корок на поверхности очагов;

3)lupus vulgaris verrucosus — бородавчатые (веррукозные) разрастания в очаге поражения;

4)lupus vulgaris exulcerans — изъязвившиеся очаги поражения при туберкулезной волчанке (образующиеся при этом поверхностные язвочки с мягкими неровными подрытыми краями и зернистым вследствие разрастания грануляционной ткани дном, покрытым нередко гнойным экссудатом; вокруг язвочек участок уплотнения кожи светло-коричневого цвета);

5)lupus vulgaris serpiginosus — при этом варианте туберкулезной волчанки происходит периферический рост изъязвления.

62

Наиболее тяжелыми вариантами туберкулезной волчанки являются мутилирующая форма и люпус-карцинома.

При l u p u s v u l g a r i s m u t i l a n s происходит распространение язвенного поражения на глубжележащие ткани. При этом разрушению подвергаются гиподерма (подкожно-жировая клетчатка), хрящи носа и ушей, что приводит к обезображиванию лица, делая его похожим на морду волка (отсюда термин «волчанка»).

L u p u s - c a r c i n o m a . При длительном существовании язвенных очагов туберкулезной волчанки из эпителия в краях язв может развиться плоскоклеточный рак.

Течение туберкулезной волчанки длительное, без лечения — годами. Язвы заживают рубцом. Если люпомы не изъязвляются, то их инволюция завершается нежной рубцовой атрофией кожи.

Ту б е р к у л е з н а я в о л ч а н к а с л и з и с т о й о б о л о ч к и п о л о с т и р т а иногда может быть изолированной, но чаще сочетается с поражением кожи лица. Люпомы преимущественно локализуются на деснах, небе (особенно язычке) и губах. Они представляют собой бесполостные элементы небольшого размера, мягкой консистенции, ярко-красного цвета. Как правило, люпомы группируются на ограниченном участке слизистой оболочки. Вначале этот участок напоминает инфильтрированную площадку. Затем люпомы увеличиваются и очаги поражения становятся похожими на сосочковые или бородавчатые разрастания. Они быстро распадаются с образованием язв различных размеров. Края язв мягкие, изъеденные. Слизистая оболочка вокруг язв застойно-гиперемирована и отечна. Часть бугорков не распадается. В дальнейшем образуются сплошные негрубые рубцы, на поверхности которых могут формироваться новые люпомы.

П а п у л о - н е к р о т и ч е с к и й т у б е р к у л е з к о ж и ( ф о л л и к - л и с , а к н и т ) . Папуло-некротический туберкулез — разновидность

диссеминированного туберкулеза кожи. Развивается после острых инфекций (грипп, корь и т.п.) на фоне неактивного туберкулезного процесса (скрофулодерма, шейный лимфаденит). Чаще болеют женщины 15—40 лет. Очаг поражения представлен плотным узелком розового цвета диаметром до 0,5 см. Локализация поражения любая, кроме сгибательных поверхностей конечностей, в том числе на лице и волосистой части головы. Узелок подвергается некрозу и покрывается коричневатой коркой, при снятии которой остается кратерообразный язвенный дефект, заживающий белым ровным рубцом. Отдельные узелки регрессируют без образования рубца. Иногда узелки нагнаиваются (папулопустулезная форма, acne scrofulosorum).

63