4. Хронический обструктивный бронхит при туберкулёзе лёгких

E. И. Шмелев, В. Н. Кувшинчикова

В последние годы отмечается увеличение числа больных туберкулезом орга­нов дыхания, у которых специфический процесс сочетается с различными забо­леваниями, среди которых ведущее место принадлежит хроническому обструк­тивному бронхиту (ХОБ). Это заболевание встречается при всех формах тубер­кулеза лёгких: очаговом (52,7%), инфильтративном (56,6%), диссеминирован­ном (88,2%), фиброзно-кавернозном (76,9%) и др. (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991; Омаров Т. О., 1991).

Большинство больных с данной сочетанной патологией, как правило, имеют низкий образовательный уровень, профессии, связанные с тяжелым физическим трудом, часто в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях: рабочие горнорудных, строительных, сельскохозяйственных специальностей (Коко­сов А. Н. и др., 1986; Маслова В. Г. и др., 1991).

Фактором риска развития ХОБ при туберкулезе лёгких является курение. У курящих и некурящих больных туберкулезом заболевание наблюдается соответ­ственно в 62,6 и 56,5% случаев. Среди курящих пациентов четко прослеживает­ся влияние длительности и интенсивности курения на частоту развития ХОБ. Так, при курении более 10 лет заболеваемость ХОБ в 2,5 раза выше, чем при курении сроком до 5 лет (73,0 и 30,4%) (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991).

С возрастом количество больных туберкулезом лёгких в сочетании с ХОБ увеличивается, в основном это мужчины в возрасте от 40 лет (79,4%), в боль­шинстве случаев злоупотребляющие алкоголем. У пациентов старших возрас­тных групп наблюдаются морфофункциональные изменения бронхов в виде уменьшения эластичности стенки, нарушения дренажной функции бронхов, значительные изменения ферментной обеспеченности клеток, уменьшение массы артериол и венул, аневризматические расширения сосудов с выражен­ной пристеночной агрегацией форменных элементов (сладж-синдром), что способствует медленной инволюции туберкулезного процесса и отягощенно­му течению заболевания (Вильдерман А. М., 1988; Маслова В. Г. и др., 1991; Ильченко В. И., 1993).

Существенное влияние на частоту выявления ХОБ оказывает длительность специфического процесса. При впервые выявленном туберкулезе лёгких ХОБ наблюдается в 57,4%, при продолжительности заболевания свыше 4 лет — в 80% случаев (Ковганко А. А., 1990; Худзик Л. Б. и др., 1994).

ХОБ может предшествовать туберкулезу, развиваться независимо от него либо являться следствием изменений в системе органов дыхания, обусловленных туберкулезом. В настоящее время известны три формы сочетания ХОБ с туберкулезом лёгких:

1) Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу лёгких) ХОБ.

2) Метатуберкулезный ХОБ, возникающий при наличии длительно текуще­го активного туберкулеза лёгких.

3) Посттуберкулезный ХОБ, развивающийся после излечения активного ту­беркулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в лёгких.

До заболевания туберкулезом лёгких ХОБ диагностируется в 21% (Ома­ров Т. О., 1991). Установлено, что наличие неспецифических воспалительных процессов в респираторной системе является фактором риска возникновения ту­беркулеза лёгких. Воспалительные изменения слизистой дыхательных путей, приводящие к формированию бронхиальной гиперреактивности, являются фоном, на котором развиваются обширные инфильтративные специфические процессы (Худзик Л. Б. и др., 1994; Морозова Т. И и др., 1995).

Развитие ХОБ наиболее вероятно при длительном течении туберкулеза (75,8% случаев), хирургическом лечении заболевания, когда в результате опера­тивного вмешательства нарушается архитектоника структурных элементов лёгочной ткани, происходит деформация бронхов. Такими формами являются ка­вернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический, диссеминированный тубер­кулез лёгких (Вильдерман А. М, 1988; Минстер В. А., 1985).

У пациентов с остаточными посттуберкулезными изменениями в лёгких ХОБ выявляется в 23,8% случаев, протекает торпидно, сопровождается астени­зацией, ранним развитием аллергических реакций, резистентностью к антибак­териальной и бронхолитической терапии (Климахин Ю.Д., 1989; Маслова В. Г. и др., Соболева Л. Г. и др., 1994). При этом чем значительнее остаточные по­сттуберкулезные изменения в лёгких, тем выше частота развития ХОБ (Виль­дерман А. М, 1988; Сувади Г. Б., 1994).

Патогенез заболевания сложен и недостаточно изучен. В основе его возник­новения лежит бронхиальная обструкция, развивающаяся вследствие «ремоде­лирования» внутренней стенки дыхательных путей с увеличением объема глад­кой мускулатуры, потерей связи с эластической тягой лёгких и формированием гиперреактивности бронхов (Шергина Е. А., 1990; Мамилляев Р. М. и др., 1992; Нефедов В. Б., Шгргина Е. А., 1996). При туберкулезе лёгких бронхиальная ги­перреактивность рассматривается как параспецифическая реакция слизистой оболочки дыхательных путей, обусловленная рефлекторным влиянием туберку­лезной интоксикации, активацией биологически активных веществ (Минс­тер В. А., 1985; Вильдерман А. М, 1988; Морозова Т. И и др., 1995). Установ­лено, что у больных без симптомов интоксикации бронхиальная обструкция на­блюдается в 46,5%, а при ее проявлениях — в 76,1% случаев. При этом выра­женность патологических изменений бронхов нарастает соответственно интенсивности экссудативной фазы туберкулезного процесса и угасает по мере ее затихания (Вильдерман А. М, 1988; Омаров Т. О., 1991).

По мнению других авторов, ХОБ у больных туберкулезом лёгких приобретает характер самостоятельного заболевания вследствие присоединения бактериальной (вирусной) инфекции (Климахин Ю. Д, 1989; Худзик Л Б. и др., 1994).

При туберкулезном процессе необходимо учитывать комплекс факторов, способствующих возникновению ХОБ: развитие мета- и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов, повреж­дение (мацерация) слизистой бронхов в связи с отхождением мокроты из зоны туберкулезного поражения (дренажный бронхит), гиперсекреция слизи, наруше­ние мукоцилиарного клиренса что, в свою очередь, усиливает повреждающее действие таких факторов, как курение, производственные поллютанты, вирус­ные и бактериальные инфекции (Вильдерман А. М., 1988).

Морфологические исследования резекционного материала показали, что при деструктивном туберкулезе лёгких наблюдаются дистрофические изменения слизистой бронхов с присутствием элементов неспецифического воспаления. В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с по­терей признаков специфического поражения и формированием изменений, при­водящих в половине случаев к резким структурным нарушениям и развитию бронхоэктазов (Вильдерман А. М, 1988; Омаров Т. О., 1991).

Таким образом, патологические изменения слизистой бронхов, нарушение элиминации микроорганизмов из дистальных отделов дыхательных путей воз­никают при любых проявлениях туберкулезной инфекции в органах дыхания, но особенно выражены при сопутствующем ХОБ. При этом наблюдается сочетание воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов с развитием пневмо­склероза, нарушением архитектоники лёгочной ткани, деформацией бронхов, что подтверждается многочисленными клинико-рентгено-морфологическими исследованиями.

Сочетание ХОБ с туберкулезом лёгких усугубляет выраженность нарушений в системе иммунитета. При затяжном течении заболевания и развитии ХОБ за­держивается элиминация микроорганизмов из дыхательных путей, нарушаются защитные функции слизистой, продукция иммуноглобулинов классов G и А, ли­зоцима, повышается концентрация С3-компонента комплемента, нарастает дис­пропорция клеточного иммунитета (уменьшение Т-лимфоцитов, Т-хелперов), происходят патологические изменения в системе протеиназ гранулоцитов и аль­веолярных макрофагов, их кислотостабильных ингибиторов. При неспецифи­ческом воспалении слизистой бронхов активность последних снижается, и чем тяжелее воспалительный процесс, тем большая их часть присутствует в бронхи­альном секрете в виде комплексов с протеиназами гранулоцитов, что приводит к нарушению механизмов клеточной защиты, уменьшению фагоцитарной актив­ности альвеолярных макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (Сувади Г. Б., 1994;

Морозова Т. И- и др., 1995). При сочетании туберкулеза лёгких с ХОБ частота положительных культуральных исследований бронхиального секрета на неспе­цифическую микрофлору нарастает до 82% (Вильдерман А. М., 1988; Беско­ва А. И и др., 1990).

В последние годы получены новые сведения о характере изменений слизи­стой оболочки дыхательных путей с помощью цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа. Эти материалы позволили не только выявить оп­ределенные закономерности клеточных реакций слизистой бронхов при различ­ных вариантах туберкулеза, но и во многом объяснить патогенез воспалитель­ных изменений как специфического, так и неспецифического характера. Уста­новлено, что у 63,9% больных туберкулезом лёгких в сочетании с ХОБ наблю­даются выраженные изменения биологической (протеолитической) активности бронхоальвеолярного лаважа, вызванные преимущественно нейтрофильной эла­стазой, повышение концентрации серотонина, гистамина и других биологически активных веществ (Минстер В. А., 1985; Бескова А. И. и др., 1990). На протяжении многих лет появляются публикации, свидетельствующие о вы­делении неспецифической флоры из мокроты и бронхоальвеолярного лаважа у больных туберкулезом лёгких. В случае присоединения ХОБ частота выявления микрофлоры увеличивается в 5-10 раз у 73,6% больных деструктивным туберкуле­зом лёгких. При этом ведущая роль в этиологии неспецифического процесса при­надлежит Staph. aureus, StrepL haemoliticus и грамотрицательной флоре.

Использование количественной методики и специальных сред позволяет выделить у данной категории больных Strept. pneumoniale в 47,1%, Staph. aureus — 23,5%, Strept. pyogenes — 17,6%, грамотрицательные микроорганизмы — 5,9% случаев (Вильдерман А. М, 1988; Бескова А. И. и др., 1990). Установленные особенности состава микрофлоры мокроты и бронхоальвеолярного лаважа боль­ных, вероятно, связаны с предшествующей длительной антибактериальной те­рапией, приводящей к изменению спектра микробной флоры в дыхательных путях и повышению чувствительности слизистой бронхов к условно-патоген­ным микроорганизмам. По данным результатов многочисленных исследований, применяемые в лечении больных туберкулезом и ХОБ антибактериальные пре­параты зачастую приводят к смене возбудителя в связи с высокой вирулентнос­тью микроорганизмов, формированием их антибиотикорезистентных штаммов. Установлено, что у 70% больных деструктивным туберкулезом лёгких выделен­ная из мокроты неспецифическая флора устойчива ко многим антибиотикам ши­рокого спектра действия (Кизнер-Иоанниди А. И, 1995).

При изучении этиологической роли возбудителей особое значение придается показателям специфического иммунитета. Существуют убедительные доказа­тельства, что развитие ХОБ у больных туберкулезом сопровождается клеточной и гуморальной сенсибилизацией к антигенам Strept. pneumonia!, Staph. aureus и др. микроорганизмов, подтверждаемой результатами высокоинформативных РТМЛ и РНГА (Вильдерман А. М, 1988; Морозова Т. И- и др., 1995). Показа­тельно, что при эффективной противотуберкулезной терапии снижается как массивность бактериовыделения, так и сенсибилизация к бактериальным анти­генам (Сувади Г. Б., 1994).

Таким образом, туберкулез лёгких является заболеванием, предрасполагающим к развитию ХОБ. Основными факторами, способствующими его возникновению, являются развитие мета- и посттуберкулезного пневмосклероза с нарушением архитектоники лёгочной ткани, деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов, воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов с нарушением системы «местной» защиты (Вильдерман А. М., 1988; Морозова Т. И. и др., 1995).

Функциональное состояние лёгких у больных туберкулезом органов дыха­ния является предметом постоянного внимания клиницистов в течение несколь­ких десятилетий (Шергина Е. А., 1990). В основе вентиляционных нарушений при туберкулезе лёгких лежит бронхиальная обструкция (85,7%). Причинами ее возникновения у больных туберкулезом являются интоксикация, токсико-аллер­гические реакции на противотуберкулезные препараты, снижение эластичности лёгочной ткани и, в большей степени, ХОБ (93%). Большое значение в развитии бронхиальной обструкции имеет распространенность туберкулезного пораже­ния и наличие сопутствующего ХОБ. Туберкулезная интоксикация, длитель­ность болезни и курение являются функционально отягощающими факторами (Шергина Е. А., 1990; Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Среди современных функциональных методов диагностики нарушений бронхиальной проходимости одно их первых мест принадлежит общей плетиз­мографии, которая является высокоинформативным методом диагностики, обеспечивающим выявление и развернутую характеристику обструктивных на­рушений у больных туберкулезом. Сочетание общей плетизмографии с реги­страцией кривой поток-объем форсированного выдоха позволяет увеличить час­тоту обнаружения бронхиальной обструкции при туберкулезе до 63% (Шерги­на Е. А., 1990; Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Из признаков бронхиальной обструкции, выявляемых методом общей пле­тизмографии, наиболее часто наблюдается повышение бронхиального сопротив­ления на выдохе и снижение удельной бронхиальной проходимости (39,5%), по­вышение бронхиального сопротивления на вдохе (29,2%). Реже (24,1%) отмеча­ется увеличение общего бронхиального сопротивления (Шергина Е. А., 1990).

Существенное значение в выявлении механизма бронхиальной обструкции при туберкулезе лёгких придается фармакологическим и нагрузочным пробам, выявляющим бронхоспазм у 63,2% и реакцию бронхов на физическую нагруз­ку у 71,3% больных. Применение бронхолитиков в 31,2% случаев способствует улучшению бронхиальной проходимости, как и при проведении пробы с физи­ческой нагрузкой. Если у больных с обструктивными нарушениями реакция бронхов определяется в 85,6% случаев, а улучшение бронхиальной проходимос­ти — в 62,8%, то у больных с нормальной проходимостью бронхов и отсутст­вием скрытого бронхоспазма подобная реакция бронхов отмечается в 52,9% случаев, а улучшение проходимости бронхов — только в 11,7%. Преобладание положительной реакции бронхов на физическое усилие у больных туберкулезом лёгких с бронхиальной обструкцией объясняется, по-видимому, симпатико-ад­реналовым действием физической нагрузки. Отсутствие улучшения бронхиаль­ной проходимости при положительной динамике основного процесса чаще на­блюдается при диссеминированном и фиброзно-кавернозном туберкулезе лёгких (87,5 и 62,5%, соответственно), обширных поражениях лёгочной ткани (73,7%) и в 78,6% случаев — при сопутствующем ХОБ. Функционально отяго­щающими факторами развития бронхиальной обструкции при туберкулезе лёгких являются изменения эластичности бронхов и перибронхиальной лёгочной ткани, приводящие к коллапсу бронхов на выдохе. Менее выраженное нараста­ние эластического давления в лёгких у пациентов со значительным клиническим улучшением является прямым доказательством того, что более быстрое и пол­ное рассасывание инфильтративных изменений при значительном клиническом улучшении предотвращает развитие выраженного пневмосклероза и вероят­ность присоединения ХОБ (Нефедов В. Б., Шергина Е. А., 1996).

Наличие данной сопутствующей патологии при туберкулезе лёгких способ­ствует регионарному ухудшению газообмена, развитию гипоксемии и гиперкап­нии, нарушению проходимости бронхов, дыхательной недостаточности, форми­рованию хронического легочного сердца, что является причиной высокой инва­лидизации и смертности больных хроническими формами туберкулеза (Шерги­на Е. А., 1990; Шальмин А. С, 1991; Нефедов В. Б., Шергина Е.А, 1996). Частота развития дыхательной недостаточности зависит от формы туберкулез­ного процесса и диагностируется при фиброзно-кавернозном туберкулезе у 75%, очаговом — 6%, инфильтративном — 25% больных. При этом у преобла­дающего большинства пациентов определяется дыхательная недостаточность, обусловленная лёгочной и существенно реже — легочно-сердечной недостаточ­ностью. Ведущее место в развитии обеих форм дыхательной недостаточности при­надлежит нарушениям механики дыхания и распределительной функции лёгких (Нефедов В.Б., Шергина Е. А., 1996). № изученных функциональных показате­лей наиболее важными с позиций диагностики дыхательной недостаточности являются одышка, артериальная гипоксемия, увеличение дыхательного коэффи­циента и объема анаэробного окисления (Нефедов В. Б., Шергина Е А., 1996).

Дифференциальная диагностика ХОБ при туберкулезе лёгких затруднитель­на. При исследовании больных с впервые выявленным деструктивным туберку­лезом установлено, что сопутствующий ХОБ часто протекает незаметно, так как имеет сходную с хроническими формами туберкулеза клиническую картину (Минстер В. А., 1985; Шальмин А. С, 1991; Ильченко В. И., 1993). Сопутствую­щий ХОБ оказывает отрицательное влияние на клиническое течение туберкуле­за, характеризующееся более выраженной симптоматикой с большей частотой осложнений, образованием полостей распада, массивным бактериовыделением, волнообразным течением и формированием побочных реакций на противоту­беркулезные препараты (Маслова В. Г. и др., 1991; Худзик Л. Б. и др., 1994). Длительная, более 12 месяцев, химиотерапия туберкулеза при его сочетании с ХОБ характеризуется худшим исходом и наибольшей вероятностью остаточных изменений (Ковганко А. А., 1990; Соболева Л. Г. и др., 1994). Все инфильтра­тивные процессы, возникающие при ХОБ, имеют фазу распада с бактериовыде­лением, сроки прекращения которого на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующего ХОБ (Худзик Л Б. и др., 1994).

Таким образом, данная сочетанная патология органов дыхания характеризуется прогрессирующим клиническим течением с ранним развитием выраженных нару­шений функций дыхания и кровообращения (Шальмин А. С, 1991; Нефедов В. Г., Шергина Е А., 1996). В этом случае проведение комплексного исследования с при­менением высокоинформативных диагностических (функциональных, лаборатор­ных) методов позволяет установить диагноз, выработать правильную лечебную так­тику. Для совершенствования диагностики ХОБ при туберкулезе лёгких, выяв­ления механизмов бронхиальной обструкции и ее динамики в процессе лечения целесообразно комплексное определение показателей общей плетизмографии и кривой поток-объем форсированного выдоха (Шергина Е. А., 1990; Нефе­дов В. Б., Шергина Е. А., 1996). Кроме того, важная диагностическая роль при­надлежит бронхологическому, бактериологическому, иммунологическому ис­следованиям. При позднем выявлении заболевания, несвоевременно начатом ле­чении большинство таких больных становятся инвалидами с крайне низкими возможностями медико-социальной реабилитации. Среди причин первичной ин­валидности ХОБ составляет 42,2%, причем у 27,3% больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность II группы.

Целью лечения ХОБ при туберкулезе лёгких является снижение темпов про­грессирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей ды­хательной недостаточности, уменьшение частоты обострений, удлинение ре­миссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни (Хронический обструктивный бронхит, 1997). Эффективная комплексная противотуберкулезная терапия представляет собой основу лечебной программы, и в 43,3% случаев приводит к улучшению бронхиальной проходимости (Нефе­дов В. Б., Шергина Е А., 1996). Обязательным является применение базисной терапии ХОБ, включающей бронходилататоры (ипратропиума бромид, ₂-агонисты, метилксантины). Большое значение придается использованию мукорегу­ляторов, иммуностимуляторов микробного происхождения, ингибиторов ангио­тензинпревращающего фермента, оксигенотерапии, кортикостероидам, трени­ровке дыхательной мускулатуры с целью коррекции дыхательной недостаточ­ности (Хронический обструктивный бронхит, 1997).

В последние годы в лечении ХОБ у больных туберкулезом лёгких успешно при­меняются экстракорпоральные методы: плазмаферез и экстракорпоральное ультра­фиолетовое облучение крови. При исследовании 70 больных инфильтративным ту­беркулезом лёгких в сочетании с ХОБ установлено, что у 97% больных после про­ведения плазмафереза происходит значительное уменьшение выраженности брон­хиальной обструкции, снижается суточная потребность в применении ₂-агонистов, улучшаются показатели бронхиальной проходимости: объем форсированного выдоха за 1-ю секунду — ОФВ₁, максимальная скорость выдоха на уровне 25 % ЖЕЛ (Шмелев Е И, Драганюк А- Н., 1992; Шмелев Е. И, Сгепанян И Э., 1996).

При анализе эффективности лечения бронхиальной обструкции у больных с раз­личными клиническими формами туберкулеза лёгких установлено, что лечебный эффект плазмафереза является максимальным при ограниченных процессах (очаго­вом, инфильтративном) и минимальным при хронических формах туберкулеза лёгких (кавернозный, фиброзно-кавернозный, диссеминированный). Положительное влияние плазмафереза на степень выраженности бронхиальной обструкции при ог­раниченных формах туберкулеза, вероятно, связано с преобладанием параспецифи­ческих реакций слизистой бронхов (Шмелев Е. И., Драганюк А. Н., 1992).

При лечении ХОБ у больных деструктивным туберкулезом эффективным оказалось использование экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови. Установлено, что применение данного метода гемотерапии, обладающе­го противовоспалительным действием, оказывает положительное влияние на те­чение сопутствующего заболевания, способствует уменьшению одышки, интен­сивности сухих хрипов в лёгких, увеличению ОФВ₁ на 23 % (Кувшинчикова В. Н., 1997). Включение экстракорпоральных методов в программу ком­плексного лечения больных ХОБ и туберкулезом лёгких способствует сокращению объема фармакотерапии, улучшению качества жизни больных. Особенностью применения экстракорпоральных методов в лечении ХОБ у боль­ных туберкулезом органов дыхания является потребность в проведении более длительных курсов лечения, чем при неспецифических заболеваниях лёгких.

Исследования, посвященные применению однократного введения туберку­лина в сочетании с антибактериальной терапией в лечении больных ХОБ с остаточными посттуберкулезными изменениями в лёгких, показали, что туберкулинотерапия оказывает положительное влияние на клиническое течение ХОБ, уменьшает периоды обострений, увеличивает продолжительность ремиссии. Основой клинического эффекта туберкулина являются изменения в клеточной фармакокинетике антибиотиков, способствующие повышению их концентраций в альвеолярных макрофагах. Проведенное исследование показывает возмож­ность повышения эффективности лечения больных ХОБ с остаточными постту­беркулезными изменениями в лёгких, что позволяет достичь ремиссии сопутст­вующего заболевания в 20% случаев (Климахин Ю. Д., 1989).

Физиотерапевтическое лечение больных ХОБ и туберкулезом лёгких вклю­чает использование синусоидальных модулированных токов, ультразвука на по­верхность грудной клетки пациента для улучшения дренажной функции брон­хов, а также лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, массаж.

Санаторно-курортное лечение играет важную роль в реабилитации больных. При использовании климатических факторов (воздушные и морские ванны, ноч­ной сон у моря, морской душ) в комплексе с физиотерапевтическими процедурами клиническая эффективность противотуберкулезной терапии достигается у 98,2% пациентов без нарушения ФВД и у 86,3% — с сопутствующим ХОБ. По­вторные курсы климатотерапии на Южном берегу Крыма препятствуют форми­рованию ХОБ у больных туберкулезом, позволяют уменьшить выраженность обструктивных нарушений, снизить частоту обострений заболевания и количе­ство дней нетрудоспособности (Ковганко А. А., 1990).

Больные туберкулезом лёгких и ХОБ нуждаются в амбулаторном наблюде­нии в условиях противотуберкулезного диспансера. Лица с остаточными пост­туберкулезными изменениями в лёгких составляют группу риска не только в от­ношении реактивации туберкулеза, но и присоединения ХОБ. Своевременное профилактическое обследование, проведение противорецидивных курсов лече­ния с участием адекватной бронхолитической терапии предотвращают прогрес­сирование ХОБ и рецидивы туберкулеза у пациентов с остаточными посттубер­кулезными изменениями, способствуют улучшению качества жизни больных.

Таким образом, туберкулез лёгких является существенным фактором риска развития ХОБ и повышает опасность его возникновения в 2-4 раза (Коко­сов А. Н. и др., 1986; Вильдерман А. М., 1988). В настоящее время, несмотря на многочисленные исследования в этой области, существует целый ряд нерешен­ных проблем: уточняются особенности патогенеза эмфиземы лёгких у больных туберкулезом, влияния специфической гиперчувствительности к туберкулину на бронхиальную гиперреактивность. Исследователей интересуют вопросы изу­чения скорости прогрессирования ХОБ при туберкулезе, особенностей колони­зации микроорганизмов в условиях противотуберкулезной терапии с учетом не только бактериальной флоры, но и вирусной, микоплазменной, грибковой (Вильдерман А. М., 1988; Омаров Т. О., 1991). Становится все более актуальной проблема рефрактерности бронхиальной обструкции у больных туберкулезом к ба­зисным бронхолитическим препаратам, лекарственной устойчивости патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, что диктует необходимость разработки новых лечебных программ с использованием немедикаментозных методов.

Взаимоусугубляющее сочетание двух болезней — ХОБ и туберкулеза лёгких — является тяжелой патологией органов дыхания, требующей дальнейших исследований с целью совершенствования методов диагностики и лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Бескова А.И., Башрстанова К.А.. Семенов А.А. Поражение браков у больных с впервые выявленным тубер­кулезом лёгких. Пробл. туберкулеза, 1990. — 8: 70.

Вильдерман A.M. Хронические неспецифические заболевания лёгких и туберкулез. — Кишинев, 1988. Ильченко В.И. Особенности течения и лечения хронического бронхита у больных туберкулезом лёгких. Автореф. дне. канд. мед. наук. — Спб., 1993. — 21 с.

Кизиер-Иоантдч А.И. Влияние смешанной инфекции на клинические проявления и течение туберкулеза лёгких. Лвтореф. дне. канд. мед. наук. — М., 1995. — 22 с.

Климахин Ю.Д. Лечение хронического обструктивного бронхита у больных с остаточными туберкулезны­ми изменениями в лёгких. Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1989. — 26 с.

Ковгинко АА Эффективность санаторно-курортного лечения больных туберкулезом с бронхообструктивным синдромом. Автореф. дне. докт. мед. наук. — М., 1990. — 35 с.

Кокосов АН., Молотков В.Н. Ивачюта О.М, Коваленко Н.Н., Булатова З.В. Хронические заболевания лёгких. — Киев, 1986. — с. 114-123.

Кувшипчшова В.Н. Эффективность экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови в лечении хронических обструктивных заболеваний лёгких. Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1997. — 22 с.

Мамилляев P.M., Шергича Е.А, Мацулечич Т.В. Комплексная клинико-рентгенологическая и функциональ­ная диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом лёгких и хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких. Пробл. туберкулеза, 1992. — №3, 4: 47-49.

Маслова В.Г., Чиркина С.С., Макарова О.В. Реабилитация больных туберкулезом органов дыхания в со­четании с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких. Пробл. туберкулеза, 1991. — №4: 26-28.

Mulicmep B.A — Впервые выявленный деструктивный туберкулез лёгких с бронхиальной обструкцией. Пробл. туберкулеза, 1985. — №7: 7-10.

Морозова Т.Н., ХудзикЛ.Б., Ребров А.П. Иммунологическая и неспецифическая реактивность у больных ин­фильтративным туберкулезом лёгких в сочетании с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких. Пробл. туберкулеза, 1995. — № 4: 14-17.

Нефедов В.Е, Шергина Е.А. Клинико-физиологические проявления и патофизиологические механизмы дыхательной недостаточности при туберкулезе и неспецифических заболеваниях лёгких. Пробл. туберкулеза,

1996.—№4: 12-13.

Омаров Т.О. Диагностика и лечение туберкулеза лёгких, осложненного бронхообструктивным синдромом. Дис. докт. мед. наук. — М., 1991. — с. 21-34.

Соболева Л.Г., Коровина О.В.. Ласкип Г.М. Распространенность посттуберкулезных изменений в бронхо­лёгочной системе у больных хроническим бронхитом. Пробл. туберкулеза, 1994. — №6: 12-13.

Сувади Г.Б. Клинико-лабораторная и иммунологическая характеристика хронического бронхита у лиц, перенесших туберкулез бронхов и внутригрудных лимфатических узлов. Автореф. дис. канд. мед. наук. — Спб., 1994.—25с.

Хронический обструктивный бронхит. Методические рекомендации для врачей — терапевтов. — М., 1997.

Худлж JI.R. Лупалова Н.Р.. Морозова Т.И. Туберкулез и хронические бронхиты. Пробл. туберкулеза, 1994.—№2:24-26.

Шальмцн АС. Диагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у больных с впервые выявленным деструктивным туберкулезом лёгких. Пульмонология, 1991.—№12: 22-23.

Шергина Е.А Диагностика нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом лёгких ме­тодом общей плетизмографии. Автореф. канд. мед. наук. — М., 1990. — 30 с.

Шмелев Е.И., Драганюк А.Н. Применение плазмафереза в лечении бронхообструктивного синдрома у больных туберкулезом лёгких. Пробл. туберкулеза, 1992. — №11-12: 39 — 42.

Шмелев ЕЛ. Степаняи Н.Э. Коррекция бронхообструктивного синдрома и эозинофилии крови, индуциро­ванных противотуберкулезными препаратами у больных туберкулезом с использованием плазмафереза. Пробл. туберкулеза, 1996. —№6: 39-42.