5. Нарушения гемостаза

Нарушения гемостаза повышают риск тяжелых кровотечений в родах и при кесаревом сечении. В связи с этим во время первого обращения беременной к врачу тщательно изучают анамнез. Выясняют, не было ли кровоточивости после операций или травм, требовалась ли трансфузионная терапия. Не следует забывать, что многие нарушения гемостаза могут протекать бессимптомно и проявляться, например, длительным (особенно отсроченным во времени) кровотечением после удаления зуба. Патологический процесс может развиваться на уровне разных звеньев свертывающей системы. Тромбоцитопения и тромбоцитопатии обычно проявляются кровотечениями, например носовым, желудочно-кишечным, меноррагией. Такие кровотечения возникают самопроизвольно или после незначительных повреждений. Спровоцировать кровотечение может прием аспирина или других НПВС. При хирургических вмешательствах на фоне тромбоцитопении и тромбоцитопатии, даже при тщательной остановке кровотечения, возможны кровотечения, в том числе отсроченные. То же наблюдается и при дефиците факторов свертывания. Кроме того, после травм у больных с нарушениями гемостаза нередко развиваются гемартрозы и обширные гематомы. Нарушения фибринолиза проявляются отсроченными кровотечениями и медленным заживлением ран. В отсутствие тщательно собранного анамнеза результаты обычного исследования свертывающей системы (определение ПВ, АЧТВ и количества тромбоцитов) могут быть малоинформативны.

Физиология гемостаза. Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной кровоточивости.

Тромбоциты. В результате повреждения сосуда создаются условия для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальному слою. При этом они меняют свою структуру и выделяют факторы агрегации тромбоцитов. В результате образуется тромбоцитарная пробка. Одновременно с этим активированные тромбоциты запускают процесс свертывания.

Факторы свертывания обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Последовательно активируя друг друга, они участвуют в процессе свертывания, приводя к образованию тромбина. Тромбин же превращает фибриноген в мономеры фибрина, которые полимеризуются и образуют тромб. Такая каскадная активация может развиваться по двум механизмам — внутреннему и внешнему. Все компоненты внутреннего механизма содержатся в плазме. К ним относятся факторы XII, XI, IX и VIII. Внешний механизм связан с поступлением в плазму тканевого тромбопластина, активирующего фактор VII. Активность внешнего механизма оценивают по ПВ, а внутреннего — по АЧТВ. На определенном этапе процесса свертывания пути обоих механизмов объединяются в общий, в котором принимают участие факторы X, V, протромбин и фибриноген. В регуляции указанных механизмов принимают участие и процессы ингибирования. К ингибиторам, в частности, относятся антитромбин III и протеины S и C.

Фибринолиз представляет собой процесс расщепления фибрина под действием плазмина. Плазмин образуется из плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена в присутствии фибрина. Нарушения фибринолиза проявляются тромботическими осложнениями или отсроченными кровотечениями вследствие раннего растворения тромба.

Наследственные нарушения гемостаза в основном представлены коагулопатиями. Выраженность клинической картины бывает различной. Легкая форма заболевания может протекать бессимптомно и проявиться лишь при хирургических вмешательствах или родах. Лабораторные исследования включают подсчет количества тромбоцитов, определение ПВ, АЧТВ и времени кровотечения. Хотя последний показатель отражает в первую очередь функцию тромбоцитов, он дает ценную информацию о состоянии свертывающей системы в целом. Для уточнения диагноза, с учетом данных анамнеза и лабораторных показателей, назначают дополнительные исследования.

Болезнь фон Виллебранда — самая распространенная наследственная коагулопатия. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется нарушением синтеза ФфВ. ФфВ принимает участие в процессе адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Нарушение этого процесса приводит к развитию кровоточивости. Клинические проявления могут быть значительно выражены либо, напротив, незаметны, впервые проявляясь при хирургическом вмешательстве или приеме аспирина. Поскольку ФфВ служит переносчиком фактора VIII, дефицит ФфВ приводит к дефициту фактора VIII. Различают несколько типов заболевания. Болезнь типа I (около 80% всех случаев болезни фон Виллебранда) характеризуется незначительным дефицитом ФфВ, его молекулярная структура остается нормальной. При болезни типа IIA и типа IIB наблюдается избирательный дефицит высокомолекулярных полимеров ФфВ. Однако в первом случае дефицит связан с недостатком их синтеза и быстрым распадом, а во втором — с нарушением их связывания с тромбоцитами. Болезнь типа III характеризуется полным отсутствием ФфВ, она передается по аутосомно-рецессивному типу и встречается очень редко.

Диагностика. Подозрение на болезнь фон Виллебранда обычно возникает при наличии следующих факторов: заболевания у родственников, кровотечений в анамнезе, увеличения времени кровотечения и АЧТВ, однако в большинстве случаев одновременно наблюдается только часть из них. АЧТВ начинает снижаться, время кровотечения начинает увеличиваться только тогда, когда уровень фактора VIII снижается до 25-30% нормы. Для оценки активности ФфВ проводят исследование ристоцетин-кофакторной активности. Исследование основано на способности этого антибиотика активировать взаимодействие ФфВ с тромбоцитами in vitro. Результаты пробы коррелируют с увеличением времени кровотечения и кровоточивостью. Структурные аномалии белка ФфВ выявляют с помощью электрофореза. Итак, при подозрении на болезнь Виллебранда сначала определяют АЧТВ и время кровотечения. Если показатели не изменены, исследования повторяют дважды. Для подтверждения диагноза исследуют ристоцетин-кофакторную активность.

Ведение беременности. Во время беременности состояние больных улучшается, так как повышается содержание факторов свертывания. У беременных с легкой формой заболевания активность фактора VIII и ФфВ повышается до нормы. При тяжелой форме заболевания нарушения гемостаза сохраняются. Больных тщательно наблюдают, многократно определяя время кровотечения. Если этот показатель в пределах нормы, а активность фактора VIII не менее 50%, лечение не требуется. Если время кровотечения больше 20 мин, в преддверии родов (или кесарева сечения) начинают лечение.

Лечение включает в/в введение криопреципитата. Он содержит ФфВ, фактор VIII, фибриноген и другие факторы свертывания. С начала родов назначают профилактическое введение криопреципитата по схеме: сначала 0,24 дозы/кг (15-25 доз), затем 0,12 дозы/кг (7-12 доз) каждые 12 ч в течение 7 сут. После родов вместо криопреципитата можно назначить десмопрессин, аналог АДГ. Этот препарат способствует высвобождению ФфВ из эндотелиальных клеток, предупреждая кровотечение. Во время беременности десмопрессин назначают с осторожностью, так как действие препарата на плод неизвестно, а у матери может развиться гипергидратация. Болезнь фон Виллебранда — показание для вакцинации против гепатита B, поскольку больным часто переливают компоненты крови.

Гемофилия A характеризуется наследственным дефицитом фактора VIII. Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с X-хромосомой и обычно встречается у мужчин. Женщины, как правило, являются бессимптомными носителями заболевания, однако изредка у них встречаются случаи экспрессии патологического гена, что сопровождается выраженным снижением активности фактора VIII. У носителей гена гемофилии активность фактора VIII составляет около 50%. Этого достаточно для поддержания нормального гемостаза. Снижение активности до 25% и ниже проявляется кровотечениями. Во время беременности активность фактора VIII обычно повышается. Если она ниже 25%, показано введение криопреципитата или концентрата фактора VIII. Когда активность достигает 60%, лечение прекращают. Чтобы снизить риск гепатита B и ВИЧ-инфекции, лучше использовать криопреципитат или рекомбинантный фактор VIII. При легкой форме гемофилии А может быть эффективен десмопрессин. Обязательно проводят пренатальную диагностику, поскольку в случае беременности плодом мужского пола риск передачи заболевания составляет 50%. В крови плода определяют активность фактора VIII и комплекса ФфВ-фактор VIII. Очень низкая активность или отсутствие фактора VIII указывает на тяжелую гемофилию. Для пренатальной диагностики можно также использовать цитогенетические исследования.

Гемофилия B (болезнь Кристмаса) — наследственный дефицит фактора IX. Заболевание наследуется так же, как и гемофилия A. Клинические проявления совпадают. Для уточнения диагноза определяют активность фактора IX. При легкой форме заболевания лечение не требуется. Если же активность фактора IX ниже 25% нормы, показано введение концентрата этого фактора. Вводить криопреципитат или концентрат фактора VIII не имеет смысла. Как и в случае гемофилии A, очень важна пренатальная диагностика. Для подтверждения диагноза можно использовать анализ ДНК культуры клеток плода.

Тромбастения Гланцманна. Заболевание характеризуется нормальным ко­личеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка.

Клинически геморрагический диатез при тромбоцитопатии проявляется носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен, петехиями, подкожны­ми кровоизлияниями, мено- и метроррагиями. При беременности геморра­гические симптомы могут сохраняться, роды сопряжены с большим риском для матери. Эффективная профилактика кровотечения — переливание тромбоцитной массы во втором и третьем периодах родов, а также при выпол­нении кесарева сечения.

Дородовой диагноз возможен, если исследовать функцию тромбоцитов плода (кордоцентез). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Синдром Бернара-Сулье. Заболевание характеризуется кровоточивос­тью, обусловленной гигантскими дегенеративными формами тромбоцитов при их нормальном количестве, увеличением времени кровотечения. Забо­левание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Беременность и роды опасны, если нет ремиссии.

Профилактика кровотечений заключается во введении тромбоцитной массы.

Другие наследственные нарушения гемостаза встречаются редко и обусловлены нарушениями фибринолиза или функции тромбоцитов. Иногда встречается дефицит фактора XIII. Поскольку фактор XIII участвует в полимеризации фибриновых мономеров, его дефицит проявляется длительными кровотечениями, медленным заживлением ран, а у новорожденного — кровотечением из культи пуповины.

Приобретенные нарушения гемостаза, как и врожденные, в основном представлены коагулопатиями (на фоне заболеваний печени, авитаминоза K, приема антикоагулянтов, присутствия в сыворотке антител к факторам свертывания, ДВС-синдрома). Также они могут быть связаны с гемобластозами или тромбоцитопатиями. Далее описаны состояния, которые часто встречаются у беременных.

Нарушения гемостаза вследствие приема антикоагулянтов. Наиболее известные антикоагулянты — гепарин и варфарин. Некоторым женщинам назначают их, например, при тромбозе глубоких вен ног или наличии протезированных клапанов сердца. Варфарин противопоказан беременным (особенно в I триместре), поскольку оказывает тератогенное действие на плод. Кроме того, этот препарат проникает через плаценту, что повышает риск кровотечений у плода. Его назначают только в ситуации, когда длительное лечение гепарином противопоказано или сопровождается тяжелыми осложнениями. Поскольку варфарин не попадает в грудное молоко, допускается его назначение кормящим матерям. Гепарин, в отличие от варфарина, не проникает через плаценту, однако при длительном применении может вызвать остеопороз и кровоточивость. Преимущество гепарина заключается в том, что его действие быстро прекращается — через 4 ч после введения. Если необходимо быстрее прекратить действие препарата, вводят протамина сульфат.

Волчаночный антикоагулянт — группа IgM и IgG к фосфолипидам мембраны тромбоцитов. Эти антитела появляются при СКВ и других аутоиммунных заболеваниях, во время беременности, а также при приеме некоторых лекарственных средств. Свое название эти антитела получили потому, что их наличие сопровождается увеличением АЧТВ. Эти отклонения не устраняются при смешивании плазмы больного с одинаковым количеством нормальной донорской плазмы. У больных не отмечается кровоточивости, напротив, характерны тромбозы артерий и вен. Беременность на фоне такой патологии часто осложняется самопроизвольным абортом, инфарктами плаценты, гибелью плода. Применение кортикостероидов и аспирина (вместе или по отдельности) улучшает прогноз беременности и родов. Наряду с присутствием волчаночного антикоагулянта у больных может наблюдаться тромбоцитопения.

Тромбоцитопения может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании, апластической анемии и гемобластозах. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС-синдроме. Увеличение разрушения может быть вызвано появлением антител к тромбоцитам, микроангиопатической гемолитической анемией и приемом ряда лекарственных средств.

Существуют:

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) — заболевание не­известной (как все же считают) этиологии, при котором развивается аутоиммунная тромбоцитопения. Клинически болезнь характеризуется легко возникающими кровоподтеками и пурпурой.

Верификация диагноза основана на отсутствии признаков болезни в раннем детстве, лабораторных и морфологических признаков наследствен­ных и врожденных форм тромбоцитопении, признаков болезни у кровных родственников, положительном эффекте от применения глюкокортикоидных препаратов, обнаружении антитромбоцитарных антител, исключении таких причин тромбоцитопенической пурпуры, как острый лейкоз, аплазия костного мозга, дефицит витамина В и фолиевой кислоты, болезни Маркиафавы-Микели.

В случае частых обострений ИТП беременность представляет опасность как для матери, так и для плода. При обострении ИТП в случае наступившей беременности прерывание ее в I и во II триместрах представляет не меньшую опасность, чем ее продолжение.

В большинстве случаев беременность протекает благополучно и не при­водит к обострению болезни, поэтому нет необходимости применять глюкокортикоиды. Лишь в родах показано назначение преднизолона в средней дозе 15-30 мг. После родов дозы преднизолона снижают под контролем количества тромбоцитов. Грудное вскармливание не показано ввиду угрозы перехода антител через молоко матери ребенку. В случаях обострения ИТП при беременности показана терапия глюкокортикоидами. В редких тяжелых случаях ИТП, когда у беременных имеется выраженная кровоточивость и отсутствует эффект от применения глюкокортикоидов, может встать вопрос об одновременном проведении двух операций — кесарева сечения и спленэктомии по жизненным показаниям.

ДВС-синдром развивается вследствие активации свертывающей системы, с одной стороны, и системы фибринолиза, с другой. Для обозначения этого состояния используют разные термины, но наиболее точный — коагулопатия потребления. Патологический процесс может протекать по-разному. Выделяют следующие формы: молниеносную, острую, подострую, рецидивирующую и хроническую. ДВС-синдром может быть вызван разными причинами.

Преждевременная отслойка плаценты — это отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется ретроплацентарная гематома. В случае образования гематомы кровопотеря, даже значительная, может обнаружиться не сразу. Кровоточивость связана с потреблением фибриногена и тромбоцитов в ретроплацентарной гематоме, с одной стороны, и активацией фибринолиза, с другой. В плазме снижается концентрация факторов свертывания, особенно V, VII, VIII, фибриногена, и тромбоцитов, а содержание ПДФ повышается. Высокочувствительная проба для диагностики ДВС-синдрома — определение содержания D-димеров (продуктов расщепления фибрина плазмином).

Диагностика. Тяжелая форма преждевременной отслойки плаценты проявляется тянущей болью внизу живота, кровотечением из половых путей и гибелью плода. При более легких формах отслойки плаценты симптомы менее выражены. При лабораторных исследованиях, в зависимости от тяжести состояния, отмечаются снижение гематокрита и уровня гемоглобина, уменьшение количества тромбоцитов, увеличение АЧТВ и времени кровотечения, снижение концентрации фибриногена и повышение концентрации ПДФ. Лабораторные показатели могут не всегда соответствовать тяжести состояния больной.

Основа лечения — родоразрешение. Это позволяет остановить кровотечение из плацентарной площадки и уменьшить потребление факторов свертывания. Метод родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) выбирают в зависимости от состояния плода, тяжести кровопотери и нарушения гемостаза. Если количество тромбоцитов ниже 50 000 мкл^–1, показано переливание тромбоцитарной массы. При гипофибриногенемии переливают свежезамороженную плазму или криопреципитат.

Задержка мертвого плода в матке в течение более пяти недель вызывает хроническую форму ДВС-синдрома. Кровоточивость при этом наблюдается редко. В результате распада тканей плода и плаценты в кровоток матери поступает тканевой тромбопластин. Незначительно повышается потребление факторов свертывания и тромбоцитов. Лечение заключается в срочном удалении остатков плодного яйца. При многоплодной беременности, осложнившейся гибелью одного из плодов, для профилактики ДВС-синдрома назначают гепарин (его отменяют до родов). Переливание тромбоцитарной массы и факторов свертывания не требуется.

Эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, обусловленное поступлением околоплодных вод в кровоток матери. Патогенез точно не известен. Вероятно, инородные тела, содержащиеся в околоплодных водах, попадают в сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. Материнская смертность достигает 80%. ДВС-синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина. Специфического лечения не разработано. Применяют симптоматическое лечение: ИВЛ, вазопрессорные средства, факторы свертывания.

Интраамниальное введение гипертонического раствора используют для прерывания беременности во II триместре. Изредка (реже чем в 1 случае из 1000) это осложняется незначительно выраженным ДВС-синдромом. Возможная причина — поступление в кровоток матери тканевого тромбопластина из-за распада тканей плода и плаценты.

Эндометрит, развившийся после родов или аборта, может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома. Возбудителем, как правило, служит грамотрицательная и анаэробная микрофлора. Эндотоксин грамотрицательных бактерий, попадая в кровоток, вызывает септический шок, повреждение эндотелия, активацию свертывающей системы и образование микротромбов с последующим развитием полиорганной недостаточности (в частности, дыхательной недостаточности и ОПН, нарушения функции ЦНС). Показаны антибиотики широкого спектра действия и ликвидация септического очага (удаление остатков плодного яйца и др.). Мнения по поводу применения гепарина противоречивы.

Преэклампсия. При тяжелой преэклампсии может развиться тромбоцитопения (как проявление синдрома HELLP). При этом развивается микроангиопатическая гемолитическая анемия: спазм артериол сопровождается повреждением эндотелия и развитием фибриноидных изменений стенок мелких сосудов (особенно капилляров клубочков почек), агрегацией тромбоцитов, уменьшением их количества и внутрисосудистым гемолизом. Потребление факторов свертывания при этом не увеличивается, напротив, повышаются уровни фибриногена и ПДФ, а фибринолитическая активность снижается. Вследствие протеинурии снижается содержание антитромбина III. Потери белка более 10 г/сут и концентрация альбумина в плазме ниже 2 г% повышают риск тромбозов. Назначение гепарина снижает риск тромбозов, однако не влияет на течение преэклампсии. Лечение преэклампсии заключается в родоразрешении, после чего количество тромбоцитов возвращается к исходному. Переливание тромбоцитарной массы обычно не требуется.

Ситуационная задача

Повторнобеременная 32 лет обратилась в женскую консультацию в сроке беременности 24 недель. Жалобы: слабость, одышка, головокружение. Известно – условия проживания беременной неудовлетворительные, питание недостаточное. В анализе крови: эритроциты – 3.2 х 10¹²/л, Hb – 96 г/л, ЦП – 0.85.

Вопросы:

1. Врачебный диагноз?

2. Вероятная этиология заболевания?

3. Сестринский диагноз?

4. Врачебная тактика?

Ответы:

1. Беременность, 24 нед. Железодефицитная анемия легкой степени.

2. Недостаточное поступление железа с пищей.

3. Беременность; слабость, головокружение, одышка; ограничение жизнедеятельности в виде нарушения системы крови.

4. Лечение амбулаторное. Диета: употребление в пищу продуктов, богатых железом. Препараты железа: ферроплекс 1 т. х 3 раза в день. Ведение родов без особенностей.

Контрольные вопросы

1. Как изменяется при беременности содержание форменных элементов в крови? (Содержание эритроцитов увеличивается, лейкоцитов – увеличивается или не изменяется; изменение содержания тромбоцитов не установлено).

2. Какая самая частая патология системы крови, сопутствующая беременности? (Анемия).

3. Каковы критерии анемии у беременных по ВОЗ? (Уровень гемоглобина ниже 110 г/л в I и III триместрах и ниже 105 г/л во II триместре беременности либо гематокрит ниже 32%).

4. Какова средняя кровопотеря во время родов? (Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути составляет 500 мл, а при кесаревом сечении и осложненных родах — до 1000 мл и более).

5. Какова самая частая причина анемии беременных? (Дефицит железа).

6. Какие побочные эффекты могут наблюдаться при приеме препаратов железа внутрь и что в таком случае делать? (При приеме препаратов железа внутрь могут наблюдаться побочные эффекты — тошнота, понос и запор. В таких случаях можно назначить комплекс декстран—железо для парентерального введения).

7. Какова суточная потребность в фолиевой кислоте и как она изменяется во время беременности? (Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 0,4 мг. Во время беременности она возрастает до 0,8-1,0 мг).

8. Что такое лейкоз и какова распространенность лейкозов? (Лейкозы — опухоли кроветворной ткани, поражающие костный мозг. Их распространенность точно не установлена, однако известно, что заболеваемость не превышает 0,9-1,2 на 100 000 женщин в год).

9. Как влияет беременность на течение лейкозов? (Беременность не влияет на течение лейкозов. Ранее предполагали, что иммуносупрессия, возникающая во время беременности, может неблагоприятно влиять на прогноз заболевания. Однако показано, что иммунологическая толерантность развивается только к тканям плода, а клеточный иммунитет не нарушается).

10. Что такое лимфомы и какие существуют основные их разновидности? (Лимфомы — это внекостномозговые опухоли кроветворной ткани. Различают лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы).

11. Какова клиника при наследственных нарушениях гемостаза и их диагностика? (Выраженность клинической картины бывает различной. Легкая форма заболевания может протекать бессимптомно и проявиться лишь при хирургических вмешательствах или родах. Лабораторные исследования включают подсчет количества тромбоцитов, определение ПВ, АЧТВ и времени кровотечения. Хотя последний показатель отражает в первую очередь функцию тромбоцитов, он дает ценную информацию о состоянии свертывающей системы в целом. Для уточнения диагноза, с учетом данных анамнеза и лабораторных показателей, назначают дополнительные исследования).

12. Каково лечение болезни фон Виллебранда? (Лечение включает в/в введение криопреципитата. Он содержит ФфВ, фактор VIII, фибриноген и другие факторы свертывания. С начала родов назначают профилактическое введение криопреципитата по схеме: сначала 0,24 дозы/кг (15-25 доз), затем 0,12 дозы/кг (7-12 доз) каждые 12 ч в течение 7 сут. После родов вместо криопреципитата можно назначить десмопрессин, аналог АДГ. Этот препарат способствует высвобождению ФфВ из эндотелиальных клеток, предупреждая кровотечение. Во время беременности десмопрессин назначают с осторожностью, так как действие препарата на плод неизвестно, а у матери может развиться гипергидратация. Болезнь фон Виллебранда — показание для вакцинации против гепатита B, поскольку больным часто переливают компоненты крови).

13. Чем характеризуется тромбастения Гланцманна? (Нормальным ко­личеством тромбоцитов и отсутствием или неполной ретракцией кровяного сгустка).

14. Какие по течению выделяют формы ДВС-синдрома? (Молниеносную, острую, подострую, рецидивирующую и хроническую).

15. Какова особенность всасывания витамина В₁₂? (Витамин B₁₂ всасывается в подвздошной кишке после связывания с внутренним фактором Касла, который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка).

Тестовые задания (правильный ответ подчеркнут)

1. Каковы физиологические изменения системы крови во время беременности:

1. увеличивается объем плазмы;

2. уменьшается объем плазмы;

3. увеличивается масса эритроцитов;

4. верно 1 и 3;

5. верно 2 и 3.

2. Во врмя беременности содержание тромбоцитов:

1. увеличивается;

2. уменьшается;

3. не меняется;

4. возможны варианты 1 и 2;

5. не установлено.

3. Частота истинной анемии в России:

1. у 80% беременных;

2. у 60% беременных;

3. у 40% беременных;

4. у 20% беременных;

5. четкой статистики нет.

4. За весь период беременности организмом женщины расходуется организмом женщины в норме мг железа:

1. 2330 мг;

2. 1880 мг;

3. 1440 мг;

4. 1220 мг;

5. 770 мг.

5. Возможные причины дефицита фолиевой кислоты в организме беременной:

1. гемолиз (например, при гемоглобинопатиях);

2. регулярный прием противосудорожных препаратов (например, фенитоина);

3. многоплодная беременность;

4. верно все перечисленное;

5. правильного ответа нет.

6. Возможные причины дефицита железа в организме беременной:

1. кровотечения в течение беременности;

2. многоплодная беременность;

3. нарушение всасывания железа, в том числе на фоне приема антацидов;

4. недостаточное питание или извращение аппетита;

5. верно все перечисленное.

7. Тяжелая степень анемии по наиболее распространенной классификации соответствует уровню гемоглобина в крови:

1. менее 100 г/л;

2. менее 90 г/л;

3. менее 80 г/л;

4. менее 70 г/л;

5. мене 60 г/л.

8. Основным методом лечения при наследственном микросфероцитозе является:

1. спленэктомия;

2. переливание эритромассы;

3. переливание цельной крови;

4. прием фолиевой кислоты;

5. назначение пневмококковой вакцины.

9. Методы лечения острых лейкозов у беременных включают:

1. прерывание беременности на ранних сроках;

2. химиотерапию;

3. лучевая терапия;

4. верно 1 и 2;

5. верно все перечисленное.

10. К клиническим проявлениям, свидетельствующим о наследственном или врожденном характере тромбозов и тромбоэмболии, относятся:

1. тромбозы в молодом и юношеском возрасте;

2. рецидивирующий венозный тромбоз, первый эпизод которого про­изошел в молодом возрасте (до 30 лет);

3. наличие в семейном анамнезе случаев тромбоза нижних конечностей, брыжейки и легочной артерии;

4. тромботические осложнения после травм и операций;

5. все перечисленное.

11. Наиболее частые причины кровотечения в последовом пе­риоде:

1. разрыв шейки матки;

2. разрыв промежности и влагалища;

3. частичное плотное прикрепление плаценты;

4. ДВС-синдром;

5. нет верного ответа.

12. Какова физиологическая кровопотеря в родах по отношению теряемой крови к массе тела здоровой роженицы в %?

1. 0,1%.

2. 0,3%.

3. 0,5%.

4. 1%.

5. 2-3%

13. Наиболее часто встречающимся заболеванием из числа наследственных коагулопатий у беременных является:

1. гемофилия А;

2. гемофилия В;

3. синдром Бернара-Сулье;

4. тромбастения Гланцманна;

5. болезнь фон Виллебранда.

14. Заболевание, при котором развивается аутоимунная тромбоцитопения, это:

1. острый миелолейкоз

2. идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

3. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

4. тромбастения Гланцманна;

5. болезнь фон Виллебранда.

15. Что из перечисленного может вести к развитию ДВС-синдрома у женщины:

1. интраамниальное введение гипертонического раствора;

2. эндометрит, развившийся после родов или аборта;

3. эмболия околоплодными водами;

4. задержка мертвого плода в матке;

5. все перечисленное.

Использованная литература

1. Айламазян Э.К. и др. Акушерство: Учебник для мед вузов. – 2-е изд., испр. – СПб.: СпецЛит, 2000.

2. Акушерство: Учебник. / Под ред. Г.М. Савельевой. – М.: Медицина, 2002.

3. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. – Мн.: Выш. шк., 1997.

4. Дуда И.В., Дуда В.И. Физиологическое акушерство: Учебное пособие. – Мн.: Выш. щк., 2000.

5. Крылова Е.П. Сестринское дело в акушерстве и гинекологии. – Ростов-н/Д.: Феникс, 1999.

24