Другие иммунологические причины женского бесплодия

Хорошо известно о реципрокных отношениях между тимусом и эндокринными железами, такими, как передняя доля ги­пофиза и половые железы, но очень мало сведений относитель­но собственно иммунологических влияний на репродуктивную функцию у женщин. Существование некоторых форм иммунологического контроля функций половых желез можно предпо­ложить на основании того, что наблюдается торможение раз­вития яичников и процесса созревания герминативных клеток, возникающее после тимусэктомии у новорожденных мышей и их растормаживание после реимплантации тимуса.

Аутоиммунное поражение яичников

В настоящее время существуют убедительные клинические данные о том, что некоторые случаи первичных и вторичных поражений яичников относятся к аутоиммунным заболеваниям, вовлекающим в процесс эндокринную систему. В таких случа­ях обычно выявляются органоспецифические антитела, дейст­вующие против клеток зернистого слоя и внутренней оболочки фолликула так же как против стероидпродуцирующих клеток в яичках, надпочечниках и плаценте. В настоящее время име­ются сообщения о связи поражения яичников и аменореи, пред­положительно иммунологической этиологии с большим числом иммунных нарушений, включающих болезнь Аддисона, тиреои-дизм Хашимото, тиреотоксикоз, гипопаратиреоидизм, сахарный диабет, аутоиммунную гемолитическую анемию, пернициозную анемию, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпу­ру, иммунодефицитные заболевания,, кандидамикозные пора­жения кожи и слизистых оболочек, мозжечковую атаксию с телеангиэктазией, облысение и витилиго. Эта группа заболева­ний, по-видимому, тесно связана с аутоиммунными нарушения­ми, вовлекающими надпочечники, щитовидную и паращитовидные железы, желудок. У женщин с вторичными поражениями яичников (преждевременная менопауза) без аутоантител к яичникам выявляются в большом числе случаев аутоантитела к другим тканям. Несмотря на это наблюдение, нет данных о том, что у большинства больных неосложненная преждевремен­ная менопауза имеет иммунологическую природу. Аутоиммунитет к яичникам может быть связан с первичным, так же как и вторичным поражением яичника, что подчеркивает тот факт, что эти 2 синдрома, обычно четко различающихся клинически, могут сливаться в неразличимую форму, при которой можно предположить действие аналогичных этиологических факто­ров.

Помимо данных о связи первичных поражений яичников (чистая овариальная дисгенезия) с аутоиммунитетом, имеются сообщения о существовании синдрома Тернера и других хро­мосомно определенных случаев дисгенезии яичников с аутоим­мунными заболеваниями. О патологических случаях тканевых антител (особенно против щитовидной железы) сообщалось в некоторых исследованиях, посвященных таким больным. Очень интересным фактом является то, что при синдроме Тернера вначале эмбриогенез протекает нормально и затем примордиальные фолликулы исчезают в течение внутриутробного и препубертатного периодов развития. Могут быть иммунологические основы этого феномена, который следует исследовать с помощью гистологических и иммунологических методов изуче­ния соответствующих плодов.

Поражение яичников вирусом паротита встречается редко, но хорошо распознается. Вероятно, что это вовлечение, так же, как и первичное поражение тканей яичка, может провоциро­вать аутоиммунную реакцию, аналогичную той, которая наблюдается при орхитах и более редко встречающихся пораже­ниях надпочечников этой этиологии.