- •2 . Формы отбора
- •3. Экстерьер.
- •5. Конституция
- •9. Рост и развитие
- •10. По семействам и линиям.
- •11. Племенной подбор
- •12. Чистопородное разведение
- •14. Гибридизация
- •17. Ветеринарная селекция
- •21. Интерьер
- •22. Гетерозис
- •23. Инфантелизм, эмбрионализм
- •24. Переменное скрещивание
- •25. Поглотительное скрещивание
- •28. Стихийный инбридинг
- •29. Промышленное скрещивание
- •32. Конституция, экстерьер крс
- •33. Молочная продуктивность.
- •34. Генетические аномалии и устойчивость крс
- •34. Генетические аномалии.
- •35. Голландская порода.
- •35. Черно-пестрая порода
- •36. Голштинская порода
- •38. Холмогорская порода
- •39. Ярославская порода
- •43. Швицкая порода
- •44. Костромская порода
- •47. Особенности племенной работы. Крупномасштабная селекция.
- •54. Биологические особенности коз и значение козоводства
- •56. Овцы породы прекос
- •63. Воспроизводство стада
- •64. Продуктивность животных
- •65. Романовское овцеводство
- •67. Биологические особенности свиней
- •66. Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням
- •69. Основы племенной работы
- •69. Организация племенной работы в неплеменных хозяйствах
- •180 Яиц, масса яйца 60—62 г. Инкубационные качества хорошие.
34. Генетические аномалии и устойчивость крс
34. Генетические аномалии.
Аномалии, обусловленные мутациями генов
За длительный период разведения у каждого вида сельскохозяйственных животных накопился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных пород и даже видов могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональные изменения — уродства и аномалии.
Однако нередко между породами наблюдаются выраженные различия по спектру стенотипического проявления мутаций. Следовательно, те или иные мутации возникают в конкретных историко-географических условиях разведения пород и в определенной степени характеризуют мутационный груз каждой породы.
Для профилактики увеличения частоты генетического груза необходимо знать формы фенотипического проявления мутантных летальных и полулетальных генов, характер их наследования и встречаемость в популяциях.
Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встречается у разных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным использованием быка Принца Адольфа. Бесшерстность наблюдается также у английских фризов. В СССР массовые случаи рождения бесшерстных телят отмечались у черно-пестрого скота на Урале и в Ленинградской области в потомстве оыка Автомята.
Отдельные случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у симменталов. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.
Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.
Наследование аномалии моногенное рецессивное.
Мышечная контрактура (артрогрипоз). Выделяют артрогрипозы передних, задних и всех конечностей. При этом наблюдаются анкилозы суставов, флексура мышц и связок. Конечности изогнуты, суставы жесткие, неподвижные. Аномалии суставов конечностей зарегистрированы как моногенный рецессивный летальный признак у норвежского скота, у голштинской и гернзейской пород в США, у черно-пестрого скота в СССР и ФРГ.
В качестве полулетального признака артрогрипоз передних конечностей описан в эстонской черно-пестрой породе. Массовые случаи контрактуры конечностей с летальным исходом наблюдались у телят архангельской популяции черно-пестрого скота.
Мумификация плода. У плода происходит дегидратацияи сморщивание частей тела и плодных оболочек, мумифицированный. Плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит не происходит. Мумификация плода часто встречается у джерсеев и гернзеев, в шведских породах.
Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. Зарегистрирован как летальный рецессивный признак под шифром А7. Имеются данные, что 25 % красного датского скота гетерозиготно по гену паралича. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный дефект А38).
Несовершенный эпителиогенез — перодермия, или «лягушачья кожа». Впервые зарегистрирован у голштино-фризов в США, а затем в других странах у герефордского, джерсейского, гернзей- ского, айрширского, шведского красно-пестрого, красного трен- нелагского, черно-пестрого голландского скота. Фенотипическое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствия всех слоев эпидермиса, особенно ниже запястных и скакательных суставов.
Отмечаются недоразвитие копыт, деформация ушей, локальная бесшерстность, дефекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.
Тщательный генетический анализ, проведенный еще в начале текущего столетия, показал, что нарушение развития эпителия у телят — наследственная рецессивная аномалия.
Ахондроплазия (карликовость). Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, пропорциональная карликовость, непропорциональная карликовость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встречается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у джерсейской, герефордской, английской фризской пород.
Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота СССР.
Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней челюсти как летальный спорадический дефект зарегистрировано в черно-пестрой породе.
Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота ФРГ и костромского в СССР были телята, у которых водянки сочетались с укорочением нижней челюсти.
Общий анкилоз. Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. Гетерозиготны по гену анкилоза.
Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия). Наиболее часто гидроцефалию наблюдали у айрширского скота.
Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловливается мутацией рецессивного типа.
Врожденные судороги и эпилепсия. Аномалия зарегистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, немецкой и советской черно-пестрой пород, а также у симменталов в СССР и у швейцарского бурого скота. Проявляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после рождения.
Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме аномалии или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.
Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецессивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно- пестрого скота.
Врожденные пупочные грыжи. Многие исследователи считают, что пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.
Спастический парез. Аномалия является одной из распространенных у разных пород крупного рогатого скота, причиняющая существенные экономические потери. В Англии эта болезнь чаще отмечается у фризов.
При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, некоординированные движения, дрожь. Отмечается состояние, при котором одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Наследование спастического пареза, вероятно, связано с комплементарным взаимодействием генов.
Синдактилия (однокопытность). Этот дефект подлежит регистрации при оценке быков голштинской породы в США. Наследуется по рецессивному типу.
Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фетальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как наследственный дефект описан у бурого скота в Швейцарии и в родственной ему костромской породе СССР. Катаракта зарегистрирована у помесей фризского и джерсейского скота
«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе.Аномалия наследуется, очевидно, по сцепленному с полом типу.
Пробатоцефалия (баранья голова). Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пенетрантностью. Характерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятельности. Перинатальная смертность 32 %.
Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обмена цинка, обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образований на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных инфекций.
Паракератоз наследуется по моногенному рецессивному типу.
Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у животных отмечают повышенную светочувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроизводительной способности, коричневую окраску зубов, костей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах.
Порфирия — полулетальный, признак с моногенным типом наследования. Описан в шортгорнской и голштино-фризской породах.
Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яичников у телок встречается у животных разных пород скота. В ФРГ у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с пониженной пенетрантностью.
Генетическая устойчивость
Существенное распространение у крупного рогатого скота имеют такие болезни, как мастит, лейкоз, туберкулез и бруцеллез.
Мастит — воспаление вымени, возникает под действием различных факторов инфекционной и неинфекционной природы. Генетическая резистентность к маститам впервые была установлена Ф. Б. Хаттом, а затем подтверждена многими исследователями в СССР и за рубежом.
Наблюдаются как межпородные, так и внутрипородные различия по частоте заболеваемости молочной железы. Ряд отечественных заводских и аборигенных пород менее восприимчив к маститам. Повышенной устойчивостью характеризуются, в частности, айрширская, холмогорская породы, белый сибирский скот и др. Невосприимчивость к заболеванию в значительной степени связана с особенностями строения молочной железы. Коровы с ваннообразной, чашеобразной формами вымени, имеющие равномерно развитые доли или четверти реже поражаются маститом, чем животные, с неравномерно развитым выменем. Устойчивость к маститу зависит от формы и строения сосков, типов выводной системы вымени. Соски цилиндрической формы с выпуклой верхушкой, не имеющие кратерности у основания, наиболее желательны, особенно при машинном доении.
Магистральный тип выводной системы соответствует наибольшей устойчивости к маститу. Заболеваемость коров маститом связана и со скоростью молокоотдачи. Оптимальная скорость молокоотдачи 1,4—2,0 кг/мин. Коровы, имеющие такую скорость молокоотдачи, в 1,5—2,5 раза реже, чем животные с менее интенсивной молокоотдачей, поражаются маститом.
Морфологические и функциональные особенности молочной железы наследуются как с материнской, так и с отцовской стороны. Следовательно, отбор животных с желательными параметрами вымени способствует повышению устойчивости к маститу. Особое значение имеет оценка быков по устойчивости дочерей к маститам. Экспериментальные данные указывают на эффективность такой селекции.
Эффективность селекции на устойчивость к маститам возрастает при учете некоторых биохимических и физиологических маркеров. Наиболее перспективным показателем устойчивости к этому заболеванию при ранней оценке потомства быков служит лизоцимная активность молока их дочерей. Установлено, что у коров со здоровым выменем титр лизоцима равен 29,4 мм, а у больных он на 15,7 мм меньше. Выявлена также положительная связь между количеством соматических клеток в молоке коров и частотой поражения вымени. Концентрация соматических клеток у дочерей разных быков неодинакова, что указывает на 176
определенное наследование этого параметра и возможность его использования в оценке генотипа производителей по устойчивости к маститам.
Лейкозы — заболевания опухолевой природы, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. По последним данным, причинами возникновения заболевания считают три группы факторов: генетические, средовые и инфекционные. Ни одна из них не может вызвать болезнь независимо от другой. Генетические факторы главным образом обусловливают перенос предрасположенности или резистентности к лейкозу потомкам. Инфекционный фактор вызывает болезнь только у предрасположенных индивидуумов.
Имеются данные, что при лейкозе происходят изменения белкового метаболизма и нарушения ретикулоэндотелиальной функции. Наблюдаются значительные увеличения ядерной РНК и общего количества нуклеиновых кислот. Установлено межпородное различие по частоте этого заболевания. Так, Д. В. Карликов (1983) показал, что в одинаковых условиях содержания заболеваемость лейкозом коров красной датской породы примерно в 2 раза выше; чем заболеваемость коров красной литовской породы. Костромской, красный горбатовский скот, а также некоторые другие отечественные породы чрезвычайно устойчивы к этому заболеванию. Анализ данных ветеринарного учета с 1962 г. свидетельствует, что количество заболеваний лейкозом у крупного рогатого скота местной истобенской породы в Кировской области в 20 раз было меньше, чем у животных черно-пестрой породы.
Роль наследственности в этиологии лейкозов прослеживается при анализе частоты заболеваемости в разных линиях и семействах при сравнении данных по дочерям отдельных быков. Селекция на повышение устойчивости к лейкозам основана на выявлении носителей болезни, браковки больных животных и их близких родственников. Эффективность отбора по устойчивости к лейкозу оценивается в 1—3 % за одно поколение.
Туберкулез — общее заболевание для многих видов животных, а также человека. ВосприимчЩэсть к туберкулезу в определенной степени имеет генетическую основу. Об этом свидетельствуют данные о межпородных различиях по частоте заболеваний.