- •По патологической физиологии
- •Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, переходные состояния. Понятие о патологических процессах, состояниях и реакциях. Типовые патологические процессы.
- •Понятие «болезнь»: стадии болезни, принципы классификации болезней. Факторы, определяющие развитие и исход болезни. Исходы болезни.
- •Общий патогенез. Повреждение – как начальное звено патогенеза. Причинно-следственные отношения, ведущие звенья патогенеза и «порочные круги». Проявления повреждения на разных уровнях организма.
- •Коллапс, характеристика понятия, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Принципы терапии.
- •Шок: определение понятия, виды и характеристика, общий патогенез шокового состояния. Стадии шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •Кома: определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.
- •Наркомания, токсикомания: причины, виды. Патогенез стадий. Принципы терапии.
- •Алкоголизм: этиология, стадии развития, механизм токсического действия алкоголя.
- •Общие механизмы повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки.
- •Особенности острого повреждения клетки. Защитно-приспособительные процессы в клетках при действии повреждающих факторов. Исходы повреждения: некроз, апоптоз, дистрофия.
- •Причины расстройств микроциркуляции.
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Причины
- •Виды стаза
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Причины воспаления
- •Принципы терапии воспаления
- •Физико-химические изменения
- •Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, вжк и кт.
- •Эмиграция лейкоцитов. Механизмы и стадии эмиграции. Факторы хемотаксиса. Фагоцитоз при воспалении.
- •Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
- •Пиротерапия
- •Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их природа. Механизм действия пирогенов.
- •Патогенез стадий лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.
- •Гипертермии: причины и механизмы. Этиология и патогенез перегревания. Отличие лихорадки от перегревания и других видов гипертермий.
- •Гипоксия: определение понятия и общая характеристика. Принципы классификации. Обменные и функциональные расстройства в организме при гипоксии.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: этиология и патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркуляторного типов: этиология, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых ацидозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых алкалозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез и проявления сахарного диабета. Расстройство различных видов обмена веществ и физиологических функций при сахарном диабете.
- •Патогенез и проявления диабетической комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Гипогликемическая кома.
- •Типовые нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии, виды, причины и механизмы. Ожирение, виды, механизмы развития.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Отрицательный азотистый баланс. Нарушение обмена аминокислот. Гиперазотемия. Гипер-, гипо- и диспротеинемии.
- •Голодание: виды, стадии, механизмы развития полного голодания.
-
Патогенез и проявления диабетической комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Гипогликемическая кома.
Гипогликемическая кома
• Причины
♦ Передозировка инсулина.
♦ Задержка очередного приёма пищи или голодание.
♦ Длительная интенсивная физическая нагрузка.
♦ Дефицит контринсулярных гормонов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.
Гипогликемия обусловливает нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС и активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз. Также они вызывают тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу.
При недостаточности компенсаторных возможностей организма развивается гипогликемическая кома с утратой сознания, судорогами, остановкой дыхания, отсутствием сокращений сердца и нарушением гемодинамики.
-
Типовые нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии, виды, причины и механизмы. Ожирение, виды, механизмы развития.
Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов. По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.
По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.
♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.
♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
♦ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.
♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.
• Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
• Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.
• Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.