Патологоанатомически различают:

Aррозивные кровотечения (когда

макроскопически выявляют дефект стенки одного или нескольких сосудов на дне язвы);

Капиллярные (диапедезные)- из

многих капилляров слизистой оболочки

Aррозивное язвенное кровотечение возникает из- за прогрессирующего некроза в кратере язвы, который распространяется на сосуды, которые там находятся.

При медленном темпе развития aррозии просвет артерии успевает закрыться мезенхимальным муцинозным инфильтратом не только в самой язве, но и на растоянии 0,5-1,0 см от нее.

При подостром процессе просвет сосуда закрывается малоорганизованным тромбом, который создает меньшую защиту.

При острых воспалительно-деструктивных процессах в калезной язве просвет поврежденного сосуда открыт, а общие и местные факторы гемостаза зачастую бывают неадекватными, что и определяет массивность кровотечения.

В возникновени ЖКК значение:

Механическая травма в результате употребления большого количества грубой пищи, которая трудно переваривается;стеноз привратника;

гипоацидный гастрит, что приводит к ферментации пищи, газообразованию и чрезмерному растяжению стенки желудка;«разъедающее» действие кислого желудочного сока;

изменение сосудистой стенки под влиянием трофических расстройств в язве;

Условия для aррозии сосудов и массивных кровотечений:

глубокая, калезная язва;стенка органа на дне язвы рубцово изменена;

потеря эластичности артерий в кратере язвы;воспалительные изменения стенки артерии на дне язвы.

Кровотечение из расширенных вен пищевода

(5-7% больных).

Чаще всего кровотечение возникает на фоне цирроза печени, который сопровождается повышенным давлением в венах портальной системы

Основные признаки повышенного давления в системе воротной вены:

расширены вены пищевод;

увеличена селезенка;накопление жидкости в брюшной полости

(асцит).

Высокая портальная гипертензия (300мм. рт.ст. и более) приводит к компенсаторным флебэктазиям в области пищевода и желудка на уровне анастомозов.

Вены, которые образуют анастомозы, постепенно расширяются, становятся тонкими, формируются змеевидные и мешковидные выпячивания.

Кровотечение возникает в результате разрыва флебэктазий на фоне эзофагита и механических повреждений

Синдром Меллори Вейса -

разрывы слизистой и подслизистой оболочки

желудка.

Они имеют линейную форму, располагаются в кардиальном отделе желудка и нижней трети пищевода.

Чаще всего этот синдром встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, после переедания, физической нагрузки, а также при сильном кашле, икоте, рвоте.

Особенности кровотечения: массивная рвота с оттенком неизмененной ярко-красной крови.

Выделяют 3 степени разрыва по глубине (H. Bellman, 1979г.)

Разрыв только слизистой оболочки;

Разрыв слизистой и подслизистого слоя;

Разрыв всех слоев стенки пищеводно-кардиального отдела

Кровотечение при раке желудка (10-15%).

Нередко кровотечение может быть первым признаком заболевания, поскольку клинические проявления рака желудка бывают незначительно

выражены (слабость, потеря аппетита,

повышенная утомляемость, похудение,

продолжительная тупая боль в эпигастрии,

тошнота и др.).

Особености кровотечения:

часто не очень итенсивное, незначительное, продолжительное, часто повторное;

может сопровождаться рвотой с примесью

«кофейной гущи»;Часто проявляется изменением цвета стула

(темный до дегтеобразного)

ПАТОГЕНЕЗ

Острая крововопотеря →гиповолемия → снижение сердечного выброса.

Освобождение катехоламинов → стимуляция адренокортикальної секреции → вазоконстрикция → снижение кровотока в брюшной области, почках, коже. Коронарные сосуды и сосуды мозга не имеют aльфа- адренергических рецепторов, поэтому вазоконстрикция не наступает.

Повышение катехоламинов у крови → «централизация» кровообращения (биологически целесообразна, поскольку сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки).

Централизация кровообращения – кратковременный защитный механизм !!!