Вітчизняна класифікація [І.Ю. Полянський, 2002] Відмежований перитоніт.

Це свідчить:

про хорошу реактивність організму;

про низьку вірулентність мікрофлори (кількість мікроорганізмів 107-108/мл/г)

Невідмежований перитоніт. Цьому сприяє:

а) знижена реактивність організму; б) концентрація мікроорганізмів перевищує

108/мл/г.

Місцевий перитоніт запальний процес в одній анатомічній ділянці

Дифузний перитоніт ексудат не більше ніж в 3 анатомічних ділянках

Розлитий перитоніт ексудат не більше ніж в 6 анатомічних ділянках.

Загальний перитоніт запальний ексудат в 7-9 анатомічних ділянках

Класифікація поширеності перитоніту згідно «Стандартів…» 2010р.

Місцевий - запальний процес охоплює одну топографічну ділянку.

В і д о к р е м л е н и й – запальний процес локальний (відокремлений від черевної порожнини)

Н е в і д о к р е м л е н и й - запальний процес може прогресувати та поширюватись по черевній порожнині.

Розповсюджений

Д и ф у з н о – р о з п о в с ю д ж е н и й - є ділянки неохоплені запальним процесом.

З а г а л ь н и й – запальний процес поширений на всю очеревину.

Фази (стадії) перебігу перитоніту

за К.С. Симоняном (1971):

а) реактивна

тривалість до 24 годин б) токсична

(фаза моноорганної недостатності) – (24-48 г.) в) термінальна

(фаза поліорганної недостатності) – понад 48 г. Академік Кузін М.І. (2000) виділяє 3 фази:

компенсована субкомпенсована (дисфункція 1-2 органів)

декомпенсована (дисфункція 3 і >органів)

Етіологія перитоніту

У90-98% хворих перитонит викликає полімікробний чинник (до 70 різновидів мікроорганізмів). У асоціаціях

-1 місце займає кишкова паличка,

-2 місце – Гр+,

-3 місце – Гр−флора.

Провідною (до 70 %) є анаеробна мікрофлора.

Основне джерело – ШКТ (аеробна і неклоcтридіальна анаеробна мікрофлора).

Кількість мікробів збільшується в дистальному напрямі ЖКТ:

а) шлунок і ДПК – 102 в 1 мл вмісту і тільки аероби; б) проксимальний відділ тонкої кишки − 10 4 в 1мл вмісту; в) клубова кишка – 10 8; г) товста кишка − 95% (облігатні анаероби).

При перфорації:

гастродуоденальної виразки анаероби − 10%; при апендикулярному перитоніті – в 96%. Практично кожна абдомінальна операція супроводжується асептичним перитонітом, який купірується силами організму.

Патологоанатомічна картина і патогенез

залежать від:джерела перитоніту;

характеру мікрофлори; часу з початку захворювання;

поширеності; реактивності організму.

У патогенезі перитоніту провідну роль відіграють:

патогенні мікроорганізми;

інтоксикація;

гіповолемія;

глибокі порушення обміну речовин.

Від співвідношення сил мікро- і макроорганізму перитоніт розвивається трьохстадійно:

І. Реактивна. ІІ.Токсична.

ІІІ. Термінальна.

Реактивна стадія перитоніту

Перші хвилини попадання агресивного фактору в черевну порожнину − ознаки запалення (гіпермія, набряк, ексудація);

10 хв. – з’являється ексудат:

серозний → серозно-фібринозний → гнійний → гнилісний.

2 години –злипання очеревини з петлями кишки і сальником;

18 годин – рихлий інфільтрат;

3 доби – навколо джерела запалення утворюються спайки (природний бар’єр).

Спочатку ці зміни відбуваються поблизу джерела перитоніту. Запалення відмежовується плівками фібрину, утворюється інфільтрат.

Реакція організму на проникнення інфекції:

-посилюється функція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи;

-активуються біологічно активні речовини – кініни (брадикін, аніотензин), біогенні аміни (катехоламіни, серотонін, гістамін та ін.

Реакція очеревини:

втрачає блиск, стає тьмяною, шорсткою,. блискавично швидко порушується

мікроциркуляція: розширюється капілярна ланка мікросудинної системи

(прекапіляри, капіляри і венули)

↓

артеріол в стані вазоконстрикції

↓

кровотік сповільнюється

↓

розкриваються артеріоловенулярні шунти артеріальна кров минує капіляри попадає у

венозне русло

↓

різко підвищується гідростатичний тиск наростає проникність судин

↓

реабсорбція рідини порушена

↓

наростає набряк тканин

↓

посилюється агрегація форменних елементів

↓

мікроциркуляція ще більше порушується

↓

погіршується перфузія тканин

↓

наростає гіпоксія

↓

виникає дистрофія нервових гангліїв

↓

парез ШКТ

↓

параліч ШКТ

Отже, при перитоніті розвивається груба вісцеральна патологія. Тому перитоніт перестає бути чисто хірургічною проблемою.

Для реактивної фаза характерні:

-напруженість імунних систем;

-гіперферментемія.

ВІ реактивну стадію перитоніту при адекватній санації черевної порожнини всі ці зміни зворортні і хворий одужує.

Бар'єрна функція тонкої кишки ще не порушена, немає транслокації мікробної флори з ШКТ в черевну порожнину і кров.

При недостатності захисних сил організму і невчасному або неадекватному лікуванні

розвивається ІІ стадія (фаза) перитоніту –

токсична.

Токсична фаза перитоніту характеризується:

І) вираженим синдромом інтоксикації;

ІІ) глибокою імунодепресією.

Домінуючий фактор перитоніту в ІІ фазі

захворювання − інтоксикація, яка

прогресивно наростає.