Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
околощитовидные железы.pptx
Скачиваний:
37
Добавлен:
03.06.2023
Размер:
6.56 Mб
Скачать

Признаки

Признаки мягкой формы

нормокальциемической формы

первичного гиперпаратиреоза

первичного гиперпаратиреоза

 

 

 

• уровень общего и ионизированного кальция

• уровень общего кальция в крови

в норме на протяжении всего наблюдения

увеличен на 0,25 ммоль/л

(2 раза через 3-6 месяцев);

• отсутствие переломов и признаков

• уровень паратгормона повышен

нарушения внутренних органов

на протяжении всего наблюдения.

 

 

 

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно - изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности - фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды. Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно - изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности - фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

Эндоскопическое удаление

Прогноз. Профилактика

Трудоспособность пациента после хирургического лечения обычно восстанавливается через 3-4 месяца. В тяжёлых случаях трудоспособность возвращается через 1-2 года.

Если гиперпаратиреоз протекает с почечными нарушениями, то прогноз становится менее благоприятным и зависит от степени поражения почек. Пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется индивидуальная медикаментозная профилактика развития вторичного гиперпаратиреоза.

При возникновении гиперкальциемического криза возможен летальный исход (случается в 32% случаев), однако прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения.

Мер профилактики, которые бы позволили создать иммунитет к данному заболеванию, не существует. Для того, чтобы снизить вероятность возникновения гиперпаратиреоза, рекомендуется вести здоровый образ жизни.

Людям с дефицитом D для устранения риска развития патологии стоит регулярно гулять на свежем воздухе, употреблять продукты и витаминно-минеральные комплексы, содержащие недостающий витамин.

Тиреокальцитонин (кальцитонин) гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клетками щитовидной железы. У многих животных, например, рыб, аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе (хотя она есть у всех позвоночных животных), а в ултимобранхиальных тельцах и потому называется просто кальцитонином.

Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов.

Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.

По химической природе тиреокальцетонин является пептидным гормоном.

Кальцитонин был впервые описан в 1962 году Дугласом Гарольдом Коппом и Б. Чейни в Университете Британской Колумбии, Канада. Первоначально считалось, что он секретируется паращитовидной железой, но Иэн Макинтайр и его команда из Королевской медицинской школы последипломного образования в Лондоне показали, что он секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы. Доктор Копп назвал открытый гормон кальцитонином из-за его роли в "поддержании нормального уровня кальция".

Иэн Макинтайр

Образование кальцитонина зависит от содержания кальция в крови, чем больше кальция, тем больше производится гормона. При опухолях щитовидной железы вырабатывается очень много кальцитонина, поэтому его рассматривают, как онкомаркер.

С-клетки относятся к диффузной эндокринной системе, то есть они есть не только в щитовидной железе, поэтому усиление образования кальцитонина бывает и при раке желудка, крови, легких, молочных, половых желез, опухолях поджелудочной железы и надпочечников (феохромоцитоме).

Регуляция секреции тиреокальцитонина. Повышение концентрации Са2+ в крови быстро приводит к дегрануляции парафолликулярных клеток и увеличению секреции тиреокальцитонина путем экзоцитоза, что сопровождается повышением его содержания в крови. Активная секреция тиреокальцитонина в ответ на гиперкальциемию способствует поддержанию концентрации ионов кальция в крови на оптимальном уровне (2,25—2,75 ммоль/лили9—11 мг %). Секрецию КТ регулируют многие факторы. Ее усиливают глюкагон, гастрин, холецистокинин, церулеин, глюкокортикоиды, энкефалины, витамин D3, дефицит фосфора и магния (в то время как в физиологических условиях магний не играет существенной роли в регуляции секреции КТ), пролактин, половые гормоны. Помимо того, полагают, что половые гормоны влияют или модулируют чувствительность к КТ. На секрецию КТ влияет также тонус α- и β-адренергической и парасимпатической вегетативной нервной системы. О влиянии соматостатина на секрецию КТ имеются противоречивые данные. Считают, что регуляция секреции КТ происходит по принципу отрицательной обратной связи.

Однако на плазменную концентрацию кальция у взрослого человека тиреокальцитонин оказывает слабый эффект

по двум причинам. Во-первых, любое первичное снижение концентрации кальцин в крови, вызванное кальцитонином, в течение нескольких минут приводит к мощной стимуляции секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), который практически перекрывает эффект кальцитонина. Когда щитовидная железа удаляется и кальцитонин больше не секретируется, заметного долговременного изменения концентрации кальция не наблюдается, что также свидетельствует о перекрывающем эффекте системы контроля с участием ПТГ.

Во-вторых, у взрослых ежедневный «оборот» кальция между костной тканью и внеклеточной жидкостью невелик, и даже замедление скорости вымывания кальция кальцитонином оказывает лишь незначительное влияние на плазменную концентрацию ионов кальция

Кальцитонин оказывает эффекты в результате взаимодействия с рецепторами органов-мишеней (почка, желудочно- кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники цАМФ и цГМФ. Гормон снижает уровень кальция в крови (гипокальциемический гормон) за счет облегчения минерализации и подавления резорбции костной ткани, а также путем снижения реабсорбции кальция в почках. Кальцитонин вызывает фосфатурию в результате подавления реабсорбции фосфата в почечных канальцах. Гормон оказывает слабое диуретическое и натрийуретическое действие, он способен тормозить секрецию гастрина в желудке и снижать кислотность желудочного сока (эффект механизма отрицательной обратной связи)

Кальцитонин:

увеличивает выведение кальция почками;

ингибирует декальцинацию костей;

блокирует резорбцию кальция и фосфата в клетках почечных канальцев;

стимулирует секрецию глюкагона, эстрогена, тестостерона, серотонина;

ингибирует выработку дофамина и соматостатина;

уменьшает резорбцию кальция из костей;

обладает обезболивающим действием.

Нормы кальцитонина

У мужчин в крови в норме содержится 0-8.4 пг/мл кальцитонина, а у женщин — 0-5.0 пг/мл Повышенный кальцитонин указывает на заболевания:

медуллярный рак щитовидной железы и другие опухолевые заболеваний;

почечную недостаточность;

мегалобластную анемию на фоне дефицита витамина В-12;

повышенную функцию паращитовидных желез;

алкогольный цирроз печени;

воспаление щитовидной железы.

Повышенные значения кальцитонина могут наблюдаться при тиреоидите и при гипертиреозе. Они также возникают во время беременности и лактации. У людей с раком поджелудочной и молочной железы также наблюдается повышенный уровень кальцитонина. Небольшие отклонения от нормы могут наблюдаться у пациентов с болезнью Хашимото, а также у людей с почечной недостаточностью.

Низкий кальцитонин — это норма, его снижение на фоне приема назначенных препаратов или после операции показывает эффективность терапии. Дефицит может возникнуть у людей, страдающих остеопорозом, и после оперативного вмешательства по удалению щитовидной железы. Низкий уровень кальцитонина не так важен для здоровья, как его избыток.

Терапевтическое использование кальцитонина

Кальцитонин используется для восстановления нормальной минерализации костей. Он назначается в ситуациях длительной иммобилизации пациента и при некоторых видах рака.

Кальцитонин нашел терапевтическое применение, в частности, при:

гиперпаратиреозе;

гиперкальциемии;

остеопорозе;

пернициозной анемии;

отравлении витамином D.

В терапевтических целях используется гормон кальцитонин лосося – аналог человеческого кальцитонина. Он вводится в организм путем инъекции. Как и любое лекарство, кальцитонин может вызывать побочные эффекты. К ним относятся тошнота, сыпь и повышение температуры тела.