Альтерация
Альтерация
Первичная |
Вторичная |
Повреждение ткани, возникающее вследствие непосредственного действия флогогенных агентов. По степени выраженности первичная альтерация слабее вторичной.
Повреждения ткани, возникающие в результате повреждения тканей, которые образовались вследствие первичной альтерации.
11
Альтерация
Факторы, вызывающие развитие вторичной альтерации
1.Медиаторы воспаления: лизосомальные факторы, активированный комплемент, лимфокины, лимфотоксины
2.Свободные радикалы и пероксиды
3.Гипоксия в результате местных расстройств кровообращения
4.Местный ацидоз
5.Повышение осмотического и онкотического давления в очаге 12 воспаления
Альтерация
|
|
Местный ацидоз |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичный |
|
Вторичный |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Обусловлен нарушениями обмена |
|
||
|
|
|
|
веществ в очаге воспаления. К нему |
|
||
Возникает в первые тридцать минут |
|
приводят: накопление молочной |
|
||||
вследствие деполимеризации |
|
кислоты, накопление недоокисленных |
|
||||
основного межуточного вещества и |
|
продуктов цикла Кребса, |
|
||||
освобождения карбоксильных и |
|
освобождение свободных жирных |
|
||||
сульфатных групп. |
|
кислот, аминокислот, фосфорной |
|
||||
|
|
|
|
кислоты, в результате расщепления |
|
||
|
|
|
|
триглицеридов, фосфолипидов, АТФ. |
13 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперонкия и гиперосмия в очаге воспаления
↑ осмотического давления
связано с выходом ионов калия из поврежденных клеток
Врезультате имеем гиперосмию
игиперонкию
↑ онкотического давления
Обусловлено расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник).
Обусловлено поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник);
14
Гипоксия и «пожар обмена» в очаге воспаления
При воспалении всегда имеет место нарушение обмена веществ. В |
|
остром периоде воспаления преобладают процессы распада – катаболизма. |
|
Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация |
|
процессов гликолиза. |
|
Под действием лизосомальных ферментов крупные молекулы |
|
расщепляются на мелкие, все это характеризуют термином «пожар обмена». |
|
Аналогия состоит не только в том, что обмен в очаге воспаления резко |
|
повышен, но и в том, что обмен идет с образованием недоокисленных |
|
продуктов, поэтому в очаге воспаления будет иметь место гипоксия и |
|
ацидоз. |
|
В дальнейшем активируются анаболические процессы и начинается |
15 |
размножение клеток, в первую очередь, СТ. |
Медиаторы воспаления
Это БАВ, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез.
Медиаторы
клеточного |
плазменного |
|
происхождения – |
||
происхождения- |
||
образуются и |
||
образуются в клетках |
||
поступают из плазмы |
||
|
16
Медиаторы воспаления
Наибольшее значение имеют следующие медиаторы воспаления:
1.Лизосомальные факторы
2.Продукты дегрануляции тканевых базофилов
3.Кинины
4.Лимфокины и монокины
5.Продукты арахидоновой кислоты
6.Продукты активации комплимента
7.Продукты свертывающей и фибринолитической систем.
17
Лизосомальные факторы
К ним относятся:
лизосомальные ферменты (гидролазы)
неферментные катионные белки
свободные радикалы
пероксиды
18
Лизосомальные факторы
Роль лизосомальных ферментов:
вызывают вторичную альтерацию
принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления
непосредственно повышают проницаемость капилляров
вызывают развитие физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления.
Это приводит к ацидозу и гиперонкии
19
Тканевые базофилы
При дегрануляции тканевых базофилов выделяются БАВ, важнейшими из которых являются гистамин и серотонин. Эти вещества:
расширяют артериолы, вызывая развитие артериальной гиперемии
повышают проницаемость стенки сосудов на уровне венул, вызывая экссудацию и эмиграцию
раздражают нервные окончания – боль.
20