Калликреин-кининовая система
В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент калликреиноген. При появлении в крови активных протеаз данный неактивный фермент превращается в активный калликреин. Под его действием от альфа-глобулина плазмы крови отщепляются пептиды, которые называются кинины. Наиболее важными кининами являются каллидин и брадикинин.
21
Калликреин-кининовая система
В очаге воспаления кинины вызывают:
Расширение артериол – артериальную гиперемию
Повышение проницаемости сосудистой стенки
Раздражение нервных окончаний – боль.
22
Производные арахидоновой кислоты
простагландины |
|
простациклины |
|
лейкотриены |
|
|
|
|
|
Данные БАВ приводят к изменению МЦР, вызывают расширение артериол, стимулируют хемотаксис лейкоцитов с одновременным повышением проницаемости кровеносных сосудов.
23
Лимфокины и монокины
Лимфокины - это продукции |
|
Монокины являются продуктами |
деятельности Т-лимфоцитов, |
|
|
|
деятельности макрофагов. Основной |
|
которые вызывают активацию |
|
монокин – это интерлейкин-1. Он |
хемотаксиса лейкоцитов и |
|
вызывает лихорадку, боль, а |
активируют пролиферацию в |
|
воздействую на ЦНС – апатию и |
очаге воспаления. |
|
сонливость. |
|
|
|
|
|
|
24
В результате выработки БАВ, а также нарушения обмена веществ, в исходе альтерации закладывается фундамент для развития экссудации, эмиграции и пролиферации.
Альтерация приводит к нарушению местного кровообращения в очаге воспаления.
Механизм и проявления этих нарушений следующие:
1. |
Кратковременная ишемия |
3. |
Венозная гиперемия |
2. |
Артериальная гиперемия |
4. |
Стаз |
25
Из-за нарушения микроциркуляции наблюдается резкое повышение сосудистой стенки, застой крови, накопление хемотаксинов. Это создает благоприятные условия для развития второго компонента воспаления – экссудации.
26
Экссудация
27
Экссудация
Это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кровеносных сосудов в ткань. В широком смысле слова это понятии включает и эмиграцию лейкоцитов. В основе экссудации лежать три механизма:
Повышение проницаемости сосудистой стенки
Увеличение гидростатического давления в сосудах
Увеличение осмотического и онкотического давления в ткани
Ведущим фактором в развитие экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки.
28
Экссудация
Этиология повышения проницаемости сосудистой стенки: продукты дегрануляции базофилов, кинины (брадикинин и калледин),
простагландины и лейкотриены, лизосомальные ферменты, ацидоз.
29
Экссудация
Механизм повышения проницаемости сосудистой стенки при экссудации:
Активация микровезикулярного транспорта через эндотелий Образование сквозных трансклеточных каналов в эндотелиоцитоах Увеличение просвета межэндотелиальных щелей
Десквамация (слущивание) эндотелия
Деполимеризация веществ, соединяющих эндотелиоциты сосудов
30