Динамика повышения проницаемости сосудов при воспалении
2 фазы:
1. Ранняя фаза: развивается через 10 – 15 мин. после начала
воспаления. Причина – гистамин.
2. Поздняя фаза: начинается через 1 час от начала
воспаления, причины – все остальные медиаторы воспаления.
В результате собственно экссудации в воспаленную |
31 |
ткань выходит жидкая часть крови. |
Эмиграция
Это переход лейкоцитов крови из кровеносных сосудов в ткань.
Вначале выходят полинуклеарные фагоциты – нейтрофилы.
Затем мононуклеарные фагоциты. Они фагоцитируют погибшие
клетки, тканевой детрит и расчищают очаг воспаления.
На конечном этапе в ткань поступают лимфоциты.
32
Эмиграция
Процесс эмиграции лейкоцитов в воспаленную ткань включает следующие процессы:
1. Краевое состояние лейкоцитов – маргинация.
Это переход лейкоцитов из циркулирующего пула в пристеночный маргинальный. В основе лежат следующие механизмы: лейкоциты, как наиболее легкие элементы, отбрасываются на периферию. На поверхности эндотелия сосудов происходит выпадение нитей фибрины. Образовавшаяся «бахрома» задерживает лейкоциты. Имеет место электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиоцитами. На поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов появляются адгезивные белки. Адгезивные белки синтезируются в лейкоцитах и эндотелиальных клетках и хранятся во внутриклеточных везикулах. Под действием медиаторов воспаления везикулы открываются и адгезивные белки выходят, что приводит к взаимодействию лейкоцитов и эндотелиоцитов.
Эмиграция
Процесс эмиграции лейкоцитов в воспаленную ткань включает следующие процессы:
2. Преодолевание лейкоцитами сосудистой стенки и эмиграция их в очаг воспаления. Эмигрируя в ткань лейкоциты преодолевают два барьера капиллярной стенки: эндотелий и базальную мембрану. Нейтрофилы и макрофаги проходят через эндотелий по межэндотелиальным щелям, они выпускают псевдоподии в щели и раздвигают клетки.
Преодоление базальной мембраны обусловлено двумя механизмами:
1)Первый механизм заключается в явлении тиксотропии: при контакте с базальной мембраной ее коллоиды переходят из состояния геля в состояние золя, то есть разжижаются. Нейтрофил легко преодолевает золь, после чего золь базальной мембраны превращается в гель.
2)Второй механизм заключается в выделении нейтрофилами нейтральных протеаз, которые расщепляют волокнистые структуры базальной мембраны. После этого нейтрофилы, макрофаги и другие лейкоциты благодаря явлению хемотаксиса проникают в очаг воспаления (см. тему «Фагоцитоз»).
Пролиферация
35
Пролиферация
Пролиферация, или размножение клеток в очаге воспаления, включает два процесса :
размножение клеток |
|
синтез внеклеточных компонентов СТ |
|
(коллагена, эластина, протеогликанов, |
|
(собственно пролиферация) |
|
|
|
гликопротеинов) |
|
|
|
|
|
|
|
36
Пролиферация
Механизмы пролиферации
I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов
II. Увеличение концентрации в тканях стимуляторов пролиферации – факторов роста внеклеточных компонентов СТ (коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов)
37
Пролиферация
Механизмы пролиферации
I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов
Это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Кейлоны - ингибиторы клеточного деления. Чем выше их концентрация, тем меньше развиты в ткани процессы пролиферации.
При повреждении и гибели клеток в очаге воспаления концентрации кейлонов в ткани уменьшается и снимается тормозное влияние кейлонов на малодифференцированные камбиальные клетки: они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не увеличиться до уровня, который существовал в неповрежденной ткани.
38
Пролиферация
Механизмы пролиферации
II. Увеличение концентрации в тканях стимуляторов пролиферации – факторов роста внеклеточных компонентов СТ (коллагена, эластина, протеогликанов, гликопротеинов)
Факторы роста поступают из плазмы или являются продуктами клеток. Это фактор роста эпидермиса, фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитарного происхождения, фактор роста нервов, фактор некроза опухолей, соматомедины (инсулиноподобные факторы роста), лимфокины.
Интимный механизм их действия заключается в активации внутриклеточных протеинкиназ. В итоге в очаге воспаления размножаются клеточные элементы (в 39 первую очередь, СТ) и формируется волокнистая СТ.
Пентада Цельса-Галена
(кардинальные признаки воспаления или местные клинические признаки воспаления).
40