Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС 12

Каталаза путем расщепления H2O2, тормозит переваривание микроба внутри фагоцита. Протеазы подвергают иммуноглобулины гидролизу. Под воздействием коагулазы факторы свертывания активируются, образованное скопление фибрина, окружая возбудитель, защищает его от действия фагоцитарных клеток и антител организма хозяина. Уреаза путем превращения мочевины в аммиак в стенке желудка создает вокруг H. pylori нейтральную среду и защищает егоот воздействиякислойсредыжелудка.

Токсины – это вещества, оказывающие на ткани и клетки организма хозяина повреждающее действие. Токсины бывают, в основном, бактериального происхождения. Различаютэндо- и экзотоксины.

Эндотоксины – это вещества, попадающие в окружающую среду после гибели бактерий. Эндотоксины обладают классическими свойствами, характерными для ядовитых веществ. Например, в маленьких дозах они оказывают токсическое действие, взаимодействуют всегда с одним и тем же рецептором, термостабильны и т.д. По химическому составу эндотоксины относятся к липополисахаридам, являются основными структурными компонентами внешней мембраны грам-отрицательных бактерий, биологическая активность определяется липоидом А, механизм их действия in vivo не носит специфический характер. После соединения с белками плазмы липидный комплекс ЛПС-ов распознается со стороны CD14 рецепторов, расположенных на поверхности мононуклеарных фагоцитов. ЛПС поглощаются со стороны фагоцитов и в процессе фагоцитоза синтезируются IL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF, NO и др. Эти цитокины в низких концентрациях вызывают местные признаки воспаления, средних концентрациях системные реакции в виде лихорадки и системные ответные реакции острой фазы, в высоких дозах – нарушают жизнедеятельность больного путем развития сердечной, почечной, дыхательной недостаточности, коллапса иэндотоксического шока.

Экзотоксины – это вещества, выделяемые в окружающую среду, в результате жизнедеятельности микроорганизмов. Это соединения ферментативной природы, которые в малых концентрациях могут оказывать пагубное действие на клетки макроорганизма. Условно они подразделяются на мембранотоксины и токсины, оказывающие действие на внутриклеточные структуры. Экзотоксины обладают высокоспецифическим действием.

12.2. Общийпатогенезинфекционногопроцесса

Основу патогенеза инфекционного процесса составляет взаимодействие микроорганизмов с фагоцитами. Результат этого взаимодействия определяет течение инфекционного процесса. Защитная функция фагоцитов заключается в проглатывании и разрушении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных заболеваний устойчивы к деструктивным воздействиям фагоцитов, а иногда даже после заглатывания они могут размножаться внутри фагоцитов (вирус герпеса, микобактерии туберкулеза, бруцеллы и др.). Если взаимодействие фагоцитов и микроорганизмов, входящих в организм, приводит к инактивации последних, то предотвращается развитие инфекционного заболевания, а если происходит частичная инактивация или незавершенный фагоцитоз, то это приводит к развитию инфекционного заболевания.

Патогенез инфекционного процесса сопровождается воспалением, лихорадкой, гипоксией, патологией обмена веществ и функциональными нарушениями тканей, органов и систем.

Защитные механизмы макроорганизма подразделяются на две группы – неспеци-

151

фические и специфические. К неспецифическим механизмам относятся барьерная функция кожи, слизистых оболочек и бактерицидные факторы (например, лизоцим), лейкоциты, фагоцитоз, рефлекторные защитные реакции организма, гуморальные бактерицидные и бактериостатические механизмы (например, низкий рН кожи и желудочного сока и др.), а к специфическим механизмам относятся клеточные и гуморальные иммунные реакции. Если защитные механизмы макроорганизма недостаточны для ограничения инфекции, происходит ее распространение и развиваются общие ответные реакции различных систем организма хозяина. Массивная инвазия микробов активизирует такие механизмы неспецифической ответной реакции, как стресс и резистентность.

При инфекционном процессе в некоторых органах и системах макроорганизма происходит ряд изменений.

Иммунная система. В организмах, перенесших инфекционное заболевание, возникновение иммунитета является одним из эволюционно сформированных защитных механизмов. В некоторых случаях в течение инфекционного процесса могут развиться иммунопатологические реакции: аллергия, аутоиммунные, иммунодефицитные состояния. Из аллергических реакций наиболее часто развивается III тип гиперчувствительности (по классификации Gell и Kumbs). Примером может служить развитие диффузного гломерулонефрита на фоне стрептококковой инфекции. Аллергические реакции при инфекционном процессе в зависимости от места фиксации иммунных комплексов могут проявляться в виде различных заболеваний (васкулит, артрит, нефрит, неврит, иридоциклит, энцефалит). При инфекционных заболеваниях аутоиммунные реакции могут развиться из-за различных причин: из-за модификации микробами антигенов организма, схожести антигенов микроорганизма и организма хозяина, соединения вирусной ДНК с геномом организма. В течение инфекционного процесса могут возникнуть также иммунодефицитные состояния, которые однозначно носят временный характер. Однако вирусные инфекции (например, СПИД), сопровождающиеся массовым повреждением клеток иммунной системы и блокадой иммунной ответной реакции, составляют по своему характеру исключение. А при хронических инфекциях может произойти ослабление эффективности местных иммунных механизмов (кишечные инфекции) или общей иммунной системы организма в целом.

Нервная система. При сильной интоксикации нарушается динамическое равновесие между возбуждением и торможением в центральной нервной системе. Изменение функционального состояния ЦНС направляет деятельность органов и систем на ограничение инфекционного процесса и разрушение его возбудителей, а также на нормализацию нарушенных функций организма. Эти изменения могут увеличить или уменьшить функции органов или физиологических систем. При ряде инфекций нарушается трофическая функция нервной системы, а иногда развиваются специфические структурно-функциональные изменения, отражающие особенности возбудителя. Например, повреждение мотонейронов спинного мозга токсинами ботулизма и др.

Сердечно-сосудистая система. При инфекционных процессах могут развиться нарушения микроциркуляции, перераспределение крови, сердечная недостаточность и аритмии. В основе этих изменений часто лежит нарушение водно-солевого обмена и изменение состава крови под действиеммикробныхтоксинов.

152

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС 12

Дыхательная система. Несмотря на то, что при инфекционном процессе в большинстве случаев деятельность дыхательной системы усиливается, затем она может ослабляться. Такие изменения возникают в результате действия токсинов на дыхательный центр и повреждения органов дыхания.

В ходе инфекционного процесса может происходить значительное нарушение функций почек, печени и системы пищеварения. Характер этих изменений определяется особенностями возбудителя.

12.3. Стадииинфекционныхзаболеваний

В развитии инфекционных заболеваний выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период клинических проявлений и исход.

Инкубационным периодом называется период с момента проникновения возбудителя в макроорганизм до проявления клинических признаков заболевания. Этот период характеризуется размножением и накоплением микроорганизмов в определенных органах и тканях, а также мобилизацией защитных механизмов организма. Продолжительность инкубационного периода в зависимости от скорости размножения возбудителя, количества токсинов микроорганизма и его особенностей, реактивности организма может составлять от нескольких часов (кишечные инфекции) до нескольких лет (лепра). В течение инкубационного периода возбудитель приспосабливается к внутренней среде организма, начинает делиться, начинает образовывать токсины и другие биологически активные вещества. Если саногенетические механизмы организма не достаточны для обезвреживания микроорганизмов, то накопление микробов, вирусов и патогенных факторов тканевого происхождения превышает определенный уровень и инкубационный период сменяется продромальным.

Переход в продромальный период в зависимости от интенсивности скопления патогенных факторов в организме может быть постепенным, острым или молниеносным.

Продромальный период – это период с появления первых, неспецифических признаков заболевания до полного проявления его основных признаков. Этот период характеризуется ослаблением защитных реакций, повышением степени патогенности возбудителя и неспецифическими признаками (общая слабость, дискомфорт, головная боль, лихорадка, боль в мышцах и суставах). Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней, а иногда не наблюдается.

Период клинических проявлений характеризуется развитием типичных клинических признаков. Признаки, проявляющиеся в этот период, определяются специфичностью возбудителя и характером ответных реакций организма. Чем выше органоспецифичность инфекционных факторов (повреждение вирусом СПИД-а Т-хелперов, вирусами гепатита

– клеток печени, вирусами полиомиелита и нейротоксинами ботулизма – мотонейронов передних рогов спинного мозга), тем ярче проявляются специфические признаки заболевания. Продолжительность этого периода при различных инфекционных заболеваниях отличается.

Субклинические формы. Наряду с ярко проявляющимися клиническими формами

153

инфекционных заболеваний, встречаются и формы с субклиническим течением. При этом, несмотря на инфицирование, клинические признаки не проявляются. Однако при исследовании иммунного статуса и ряда других показателей можно выявить специфические изменения, характерные для данного заболевания. Степень тяжести периода клинических проявлений определяет исход инфекционного заболевания.

Исход заболевания. Инфекционное заболевание может завершиться выздоровлением, осложнением, бациллоносительством и смертью. Выздоровление (реконвалесценция) характеризуется постепенным угасанием и исчезновением клинических признаков заболевания при его благоприятном течении. Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление больных наиболее часто встречается при остром течении инфекционного процесса и завершается очищением (санацией) организма от возбудителей. Клиническое выздоровление при инфекционных заболеваниях происходит задолго до устранения структурно-функциональных нарушений. Так, при вирусном гепатите клинические признаки заболевания продолжаются 1-1,5 месяца, а для полного восстановления функции печени необходимо время от 6 месяцев до года. В этот период повышена чувствительность организма к действию различных патогенных факторов. Как правило, инфекционное заболевание завершается формированием иммунитета. Эффективность и продолжительность приобретенного иммунитета у отдельных инфекционных заболеваний различна. Так, наряду с пожизненным иммунитетом, т.е. сильной и устойчивой формой иммунитета, делающей невозможным повторное инфицирование (например, после перенесенной кори), существуют слабые и кратковременные (неустойчивые) формы иммунитета, т.е. характеризующиеся повторным развитием заболевания при повторном инфицировании. Несмотря на то, что причины такого различия иммунных ответных реакций до конца не ясны, по этому поводу выдвинут ряд предположений:

формирование слабого иммунитета против определенных возбудителей (кишечные инфекции);изменение строения вируса (вирусы гриппа, гепатита С);

нарушение механизмов возникновения иммунных ответных реакций за счет иммуносупрессии (СПИД, после трансплантации костного мозга);длительная персистенция возбудителя (например, цитомегаловирус) в организме при ряде инфекций (этот феномен носит название нестерильного иммунитета).

Неполное выздоровление характеризуется тем, что некоторые признаки заболевания остаются, не проходят.

Осложнения. В любой период инфекционного заболевания могут развиться специфические и неспецифические осложнения. Развитие специфических осложнений связано непосредственно с основным звеном патогенеза инфекционного процесса (например, перфорация кишечной стенки и кишечные кровотечения при брюшном тифе, гиповолемический шок при холере и др.). К неспецифическим осложнениям относятся состояния, вызванные активацией вторичной инфекции или суперинфекцией /6/.

Бациллоносительство. В некоторых случаях инфекционный процесс завершается бациллоносительством. Формирование бациллоносительства связано с длительным пребыванием, т.е. персистенцией инфекционного фактора в организме. Оно характеризуется неэффективностью иммунной защиты против соответствующего возбудителя и формируется у лиц, перенесших инфекционное заболевание.

Переход инфекционного заболевания в хроническое состояние связано с развитием

154

ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС 12

состояния приобретенного иммунодефицита. Возникновение состояний иммунной недостаточности объясняется чрезмерным перенапряжением иммунной системы на фоне стимуляции сильным антигеном.

Иногда после инфекционных заболеваний могут возникнуть рецидивы.

Смерть. Более глубокие нарушения защитных механизмов, направленных против инфекции, неэффективность проводимого лечения, развитие сепсиса или септического шока приводит к смерти. Некоторые инфекции сопровождаются повреждением жизненно важных органов (например, паралич дыхательных мышц при ботулизме, длительный спазм дыхательных мышц при полиомиелите или столбняке). Промедление проведения неотложных медицинских мероприятий при этом может привести к летальному исходу.

12.4. Общиепринципылеченийинфекционногопроцесса

Лечение инфекционного процесса основывается на принципах этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения.

Проводимые при этиотропном лечении мероприятия направлены непосредственно на разрушение возбудителя. С этой целью используют антибактериальные и противогрибковые средства, противовирусные и антипротозойные препараты.

Основная цель проведения патогенетического лечения – блокада механизма развития инфекционного процесса. Это достигается проведением дезинтоксикационного, противовоспалительного лечения, иммунотерапии и путем коррекции основных параметров гомеостаза организма (кислотно-щелочного равновесие, содержание ионов, объем циркулирующий крови и ее реологические свойства, pO2, pCO2 и др.).

Симптоматическое лечение направлено на улучшение общего состояния больного, и устранение общей слабости и боли.

155

Глава13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Как и все системы организма, иммунная система может подвергаться действию патогенных факторов. При этом возникают иммунопатологические процессы, связанные с патологией иммунокомпетентной системы. К ним относятся синдромы иммунной недостаточности, аллергические реакции и аутоиммунные процессы.

13.1. Синдромыиммуннойнедостаточности

Синдромы иммунной недостаточности – это нарушения иммунной системы,

характеризующиеся уменьшением или потерей ее способности к деструкции и элиминации чужеродного антигена. Выделяют первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные)

синдромы иммунной недостаточности.

Синдромы первичной иммунной недостаточности (иммунодефицита) возникают в результате наследственного и врожденного порока иммунной системы. В зависимости от локализации дефекта и уровня нарушения выделяют следующие формы синдромов первичной иммунной недостаточности /2/:

гуморальный;

клеточный;

смешанный.

Синдромы гуморальной иммунной недостаточности возникают в результате нарушения процессов образования и дифференциации В-лимфоцитов. К этой группе относятся:

синдром Брутона (агаммаглобулинемия) – передается по наследству сцепленным с Х-хромосомой рецессивным путем. При этом снижается активность плазматических клеток периферической лимфоидной ткани, нарушается синтез иммуноглобулинов, гуморальный иммунный ответ не возникает;

селективная недостаточность IgA (синдром Веста). При этом увеличивается чувствительность к респираторным и желудочно-кишечным инфекциям. Передается по

наследству сцепленным с Х хромосомой рецессивным путем.

Синдромы клеточной иммунной недостаточности возникают в результате нарушения процессов образования и дифференциации Т-лимфоцитов. К ним относятся синдромы Ди-Джорджа, Мак-Кьюсика и Незелофа.

синдром Ди-Джорджа – врожденная аплазия вилочковой железы, сопровождающаяся отставанием развития околощитовидных желез, расщелина неба и коарктацией дуги аорты. У больного наблюдаются приступы тетании. Вследствие нарушения дифференциации T-лимфоцитов клеточный иммунный ответ не возникает. При этом сохраняется тимуснезависимый гуморальный иммунный ответ против антигенов;

синдром Мак-Кьюсика – характеризуется отставанием развития вилочковой железы и тимусзависимой периферической лимфоидной ткани и сопровождается различными пороками развития, например, ахондроплазией;

синдром Незелофа – передается по наследству аутосомно-рецессивным путем. При этом дифференциация T-лимфоцитов нарушается и клеточные иммунные ответные реакции не возникают.

156

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ 13

При синдромах смешанной иммунной недостаточности вследствие гипоплазии и центральной, и периферической лимфоидной ткани гуморальный и клеточный иммунный ответ ослабляются параллельно. К ним относятся синдромы Гланцмана-Риникера, Луи-Барра

иВискотт-Олдрича.

синдром Гланцмана-Риникера (агаммаглобулинемия швейцарского типа) – передается по аутосомно-рецессивному пути, параллельно нарушаются механизмы клеточного и наследству гуморального иммунного ответа. Больные дети редко доживают до 2 лет;

синдром Луи-Барра – сопровождается атаксией и телеангиэктазией. Относится к наследственным заболеваниям аутосомно-рецессивного типа. Продолжительность жизни больных редко составляет 20-30 лет;

синдром Вискотта-Олдрича – сопровождается экземой и тромбоцитопенией.

Продолжительность жизни больных составляет не более 10 лет, часто возникают рецидивирующие инфекционные заболевания и развиваются злокачественные мезенхимальные опухоли. Передаетсяпосцепленному сХ-хромосомойрецессивному типу наследования.

Синдромы вторичной иммунной недостаточности возникают в результате действия на иммунную систему на различных стадиях онтогенеза эндо- и экзогенных факторов. Этиология их возникновения различна: неполноценное питание, нарушения пищеварения, облучения, злокачественные опухоли, вирусные инфекции, потеря белков (например, при нефротическом синдроме), саркоидоз, уремия, лейкозы, лимфомы, тимома, иммуносупрессивное лечение и др.

В настоящее время среди состояний вторичной иммунной недостаточности особое место занимает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), который возникает в результате повреждения иммунной системы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), относящимся к ретровирусам. Источник инфекции – больной человек. Заболевание передается, в основном, половым, парэнтеральным, трансплацентарным путем и при грудном вскармливании через материнское молоко. Мишенью для ВИЧ-инфекции являются CD4+ клетки (Th1, Th2 и макрофаги). Недостаточность T-хелперов приводит к следующим нарушениям:

в результате повреждения Th1-хелперов нарушается активность Т-киллеров;

в результате повреждения Th2-хелперов снижается синтез антител В-лимфоцитами;

в связи со снижением синтеза лимфокинов, в особенности IL-2, IFN-γ нарушается регуляция иммунного ответа.

Макрофаги, инфицированные ВИЧ, высвобождают IL-6, который приводит к

поликлональной активизации В-лимфоцитов и гипергаммаглобулинемии /9/. Однако у больных СПИД-ом, вследствие повреждения CD4+ Th2-хелперов, В-лимфоциты не могут получить информацию о новых антигенах и теряют способность синтезировать специфические антитела. В результате этого ослабляется защитная реакция организма против инфекций.

У ВИЧ инфицированных лиц часто возникают вторичные воспалительные заболевания, вызванные условно патогенными микроорганизмами (оппортунистические инфекции – пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii и цитомегаловирусом и др.). Как правило, вторичные инфекционные заболевания приводят к летальному исходу.

13.2. Общиесведенияобаллергии

Аллергия – патологическая форма иммунологической реактивности, представляющая собой повышенную и извращенную чувствительность организма на действие веществ антигенной природы, сопровождающуюся повреждением тканей. Аллергия в сравнении с иммунитетом (физиологической формой иммунной реактивности) имеет ряд отличительных и схожих особенностей:

157

аллергия, как и иммунитет, одна из форм видовой реактивности, сформированная в эволюции для сохранения данного вида. Однако, оказывая на отдельные особи повреждающее действие, может привести к возникновению болезни. Защитная особенность аллергии заключается в локализации аллергена, его инактивации, деструкции и элиминации;

основу иммунитета, как и аллергии, составляет иммунный механизм (Аг+Ат или Аг+сенсибилизированный Т-лимфоцит).

Всмене защитной иммунной реакции повреждающей реакцией гиперчувствительности большое значение имеют нижеследующие механизмы:

дисбаланс иммуноглобулинов разных классов и дисфункция иммунокомпетентных клеток из-за наследственной предрасположенности;

повышение проницаемости кожи и слизистых оболочек. В формировании этого механизма большую роль играют воспалительные заболевания органов пищеварительной и дыхательной систем;

патология фагоцитоза.

13.3. Этиологияаллергическихреакцийизаболеваний

Аллергены – это чужеродные вещества, имеющие антигенную природу и являющиеся причиной возникновения сенсибилизации организма и аллергических реакций. По строению выделяют полные и неполные (гаптены – приобретающие свойства аллергена после соединения их с тканевыми белками или клетками) антигены.

Если аллерген поступает в организм из окружающей среды, то он называется экзоаллергеном, а если аллерген образуется в самом организме, то он называется эндо-, или

аутоаллергеном.

Экзоаллергены поступают в организм через дыхательные пути (пыльца растений, домашняя и производственная пыль, некоторые лекарственные вещества и др.), пищеварительный тракт (пищевые и лекарственные аллергены), через кожу и слизистые оболочки (лекарства, косметические средства, моющие порошки, токсины насекомых). Эти аллергены по происхождению подразделяются на неинфекционные и инфекционные /7/:

неинфекционные экзоаллергены:

бытовые аллергены (домашняя, библиотечная пыль и др.);

эпидермальные аллергены (шерсть, волосы, эпидермальные клетки, мех и др.);

лекарственные аллергены (сульфаниламидные препараты, аспирин, антибиотики и др.);

яды кровососущих насекомых (комаров, клещей и др.);

используемые в производстве химические вещества (урсол, бензол, формалин и др.);

пыльца растений (деревья, трава, цветки и др.);

аллергены пищевого происхождения (яйца, мед, рыба, клубника, сыр и др.).

инфекционные экзоаллергены. К этой группе относятся возбудители ряда инфекционных и паразитарных заболеваний (бактерии, вирусы и грибы), а также продукты их жизнедеятельности.

Эндоаллергены (аутоаллергены) подразделяются на естественные и приобретенные

(рис. 13.1). К естественным эндоаллергенам относятся неизмененные белки-компоненты тканей и органов (хрусталик, фолликулы щитовидной железы, женские и мужские половые железы, нервная ткань, внутреннее ухо), которые в норме изолированы от воздействия иммунной системы посредством гистогематических барьеров. В период эмбриогенеза формируется иммунологическая толерантность организма к собственным белкам. Гистогематические барьеры в период эмбриогенеза препятствуют контакту иммунокомпетентных клеток с антигенами этих органов и тканей. Это ведет к тому, что не формируется

158

ложные аллергические реакции (псевдоаллергия, парааллергия) возникают без предшествующей сенсибилизации. По клиническим проявлениям напоминают истинные аллергические реакции. В отличие от истинных аллергических реакций псевдоаллергические реакции не имеют иммунологической стадии развития. При псевдоаллергии наблюдаютсялишь патохимическая ипатофизиологическая стадии.

Внастоящее время более широко используется патогенетическая классификация, предложенная в 1968 году Gell и Coombs. Согласно этой классификации различают следующие типы аллергических реакций /7/:

I тип – атопические, или анафилактические реакции;

II тип – цитотоксические реакции;

III тип – иммунокомплексные реакции;

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Впатогенезе многих аллергических заболеваний одновременно могут участвовать несколько вышеуказанных механизмов.

13.5. Общийпатогенезаллергическихреакций

В патогенезе аллергических реакций выделяют три последовательные стадии:

иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая.

Иммунологическая стадия. Первичное проникновение аллергена в организм ведет к образованию против него специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. По мере увеличения содержания этих антител (или сенсибилизированных Т-лимфоцитов) увеличивается и чувствительность к аллергену, т.е. возникает сенсибилизация. При повторном проникновении в сенсибилизированный организм этого аллергена он соединяется с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом и образуется комплекс Аг+Ат. Этим завершается I стадия и создается предпосылка для начала II стадии.

Выделяют активную и пассивную, моновалентную, поливалентную, перекрестную

формы сенсибилизации. При активной сенсибилизации в организме с участием своей собственной иммунной системы образуются антитела к аллергену или сенсибилизированные Т-лимфоциты. Время формирования активной сенсибилизации в зависимости от индивидуальной реактивности организма бывает различным (10-14 дней).

Пассивная сенсибилизация развивается при введении в организм сыворотки крови (или лимфоцитарной массы) другого активно сенсибилизированного организма. При этом собственная иммунная система не участвует в образовании антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов, т.е. антитела (или сенсибилизированные Т-лимфоциты) вводятся в

организм в готовом виде. Пассивная сенсибилизация возникает через 24-48 часов после введения сыворотки.

Повышение чувствительности организма только к одному антигену называется моновалентной, а повышение чувствительности организма одновременно к нескольким антигенам – поливалентной сенсибилизацией. Возникновение повышенной чувствительности в организме, сенсибилизированном определенным антигеном, к другому антигену называется перекрестной сенсибилизацией. При этом антитело, синтезированное против одного антигена, соединяясь с другим антигеном, имеющим тот же самый эпитоп, может привести к иммунной реакции.

Развитие аллергических реакций немедленного типа связано с антителами, а аллергических реакций замедленного типа – с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Особенности антител, участвующих в аллергических реакциях, представлены в таблице 13.l.

160