-Большая часть формируется в течение 3-6 часов после острой ишемии;
- «доформирование» в течение 48- 72 часа, длительность может увеличиваться при развитии отёка головного мозга
Время эффективности терапевтических воздействий на мозговую ткань в зоне ишемической полутени
3-6 часов
Длительность вариабельна , зависит от особенностей коллатерального кровотока, состоянием метаболизма и нейроиммуноэндокринной системы головного мозга
Часть II
Микроциркуляторно - клеточный каскад
|
Время после |
|
Стадия |
развития |
Основные события |
|
инсульта |
|
I |
Первые |
Реактивная гиперемия |
|
минуты |
Постишемическая гипоперфузия |
|
|
Начало высвобождения медиаторов воспаления и |
|
|
проагрегантов |
II |
3-6 часов |
Синдром низкой перфузионной гиперемии |
|
|
Венозная дилятация и дистонические нарушения |
|
|
микрососудов |
|
|
Феномен «пространственной и временной |
|
|
динамики микроциркуляции» |
|
|
Начало острой воспалительной реакции |
|
|
Начало миграции полиморфоядерных лейкоцитов |
|
|
в ткань головного мозга |
|
|
Вторичное усиление оксидантного стресса |
|
|
Реперфузионное повреждение головного мозга |
|
Время |
|
Стадия |
после |
Основные события |
развития |
||
|
инсульта |
|
III |
6-72 часа |
Активное формирование цитотоксического отёка |
|
|
Максимум активации микроглии и миграции |
|
|
полиморфноядерных лейкоцитов |
|
|
Нарушение проницаемости ГЭБ |
|
|
Усугубление нарушений реологии крови |
IV |
3-7 сутки |
Необратимые гемореологические нарушения |
|
|
Синдром роскошной перфузии |
|
|
Миграция макрофагов в ткань мозга |
|
|
Астроглиальная пролиферация |
|
|
Окончание формирования инфаркта мозга |
V |
Недели, |
Формирование кисты и астроглиоза в ткани головного |
|
месяцы |
мозга |
В развитии очагового некроза на фоне ишемии участвуют реакции глутамат-кальциевого каскада, который разворачивается в первые минуты или часы после прекращения кровотока и является основным содержанием терапевтического окна.
Эксайтотоксичность
(англ. to excite- возбуждать);
первое сообщение-Olney, 1978
свойство возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата), выделяющихся в избытке из нервных окончаний, нарушать жизнедеятельность нейронов.
ГАМК- аминокислота, главный тормозный медиатор ЦНС.
При ишемии, наряду с увеличением выброса ГАМК, возрастает синтез медиатора в нейронах пенумбры.
Глицин- коагонист NMDA- рецепторов глутамата, блокирует поступление Са2+ внутрь клетки.
