Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патогенез церебральной ишемии_final.ppt
Скачиваний:
1
Добавлен:
13.03.2024
Размер:
4.85 Mб
Скачать

Глутамат-кальциевый каскад

I этап- ИНДУКЦИЯ

Снижение концентрации АТФ

Нарушение работы Усиление

ионных насосов анаэробного гликолиза

Повышение кислотности цитоплазмы

Увеличение поступления Са2+

Потенциал-зависимые Са2+ каналы- сосредоточены в апикальных дендритах нейронов. Регулируются мембранным потенциалом.

Блокируются дигидропиридинами

Агонист-зависимые Са2+ каналы- Регулируются химическими веществами (медиаторами), Активируются глутаматом > аспартатом

II этап АМПЛИФИКАЦИЯ

Нарастание внутриклеточной концентрации Са2+ и Zn2+;

«Механизм домино»- распространение медиаторов из очага в зону «полутени»

«Распространяющаяся депрессия»- повреждающее действие нарушений ионного градиента, которые перемещаются из очага в зону «полутени»

III этап ЭКСПРЕССИЯ

разобщение окислительного фосфорилирования;

образование комплексов Са2+- кальмодулин, активизация

кальмодулинзависимых ферментов (эндонуклеаз, липаз, протеинкиназ);

дефрагментация ДНК;

гибель клетки

Оксидантный стресс- общая реакция тканей организма на повреждение клеток. Сопровождает усилением образования свободных радикалов (веществ, содержащих атомы с непареными электронами, не участвующими в химических связях)

Свободным радикалом называется частица - атом или молекула, имеющая на внешней оболочке один или несколько неспаренных электронов. Первичные свободные радикалы (физиологические)(супероксид (·OO-) и монооксид азота (·NO)), образуются в ферментативных реакциях (с участием коэнзима Q и флавопротеинов, участники физиологических процессов; Вторичные свободные радикалы (патологические) (L• или LOO•) образуются в неферментативных реакциях и не играют физиологической