6 курс / Гастроэнтерология / Методы_исследования_гепатобилиарной_системы_и_поджелудочной_железы

1.4.Основные синдромы при заболеваниях печени

1.4.Основные синдромы при заболеваниях печени

1.4.1. Болевой синдром, связанный с растяжением печеночной капсулы

Характеристика болевого синдрома:

I.  Тупая, ноющая, длительная боль, распирание и тяжесть в правом подреберье.

II.  В основе болевого синдрома лежит растяжение капсулы печени при увеличении органа, листков брюшины, покрывающей печень и желчный пузырь, связок (паренхима печени лишена нервных рецепторов, ими богата капсула печени и листки брюшины).

III.  Такой болевой синдром встречается при гепатите, раке печени, перигепатите, застойной сердечной недостаточности.

1.4.2. Синдром желтухи

Желтуха (icterus) – это симптомокомплекс с желтым окрашиванием кожи, слизистых оболочек, склер, сопровождающийся гипербилирубинемией и возникающий при многих заболеваниях печени, желчевыделительной системы и некоторых других болезнях (рис. 3).

Выделяют ложную желтуху и истинную, которые следует уметь дифференцировать.

Ложная желтуха (каротиновая):

1.  Возникает вследствие значительного повышения уровня β-ка- ротина в крови – провитамина витамина А, содержащегося в растительных продуктах (моркови, апельсинах, мандаринах, тыкве, помидорах, красном перце). Он является жирорастворимым, его переработка в витамин А протекает в клетках печени, там же происходит его утилизация. При повышенном потреблении продуктов, содержащих каротинойды, и недостатке жиров начинается перенасыщение, в итоге в кровь попадают молекулы свободного каротина, который и дает коже желто-оранже- вый оттенок.

2.  Основной симптом – окрашивание кожи в желто-оранжевый цвет, отличается от других желтух неравномерностью (в первую очередь окрашиваются околоносовые впадины, за ушами, ушные раковины, затем желтеют ступни и ладони).

3.  Цвет склер, мочи и кала при этой желтухе не изменяется; общее состояние также не страдает.

51

Глава 1. Методы исследования печени

4.  Функция печени сохранена, желчные пути проходимы. 5.  Количество билирубина в крови в пределах нормы. 6.  Кожного зуда и брадикардии нет.

7.  После исключения из рациона питания продуктов, содержащих каратинойды, через 1-2 недели желтушность исчезает.

К истинным желтухам относят такие, при которых кроме изменения цвета кожи отмечается желтушность склер и видимых слизистых полости рта, а также повышение уровня билирубина в крови. Истинную желтуху подразделяют на конъюгированную и неконъюгированную, а в зависимости от происхождения – на надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую, обтурационную).

Надпеченочная желтуха:

1)  возникает из-за повышенного распада эритроцитов, вследствие чего происходит внепеченочное образование большого количества неконъюгированного билирубина (гемолитическая) или за счет недостаточного количества ферментов печени и / или недостаточной их активности для преобразования неконъюгированного билирубина в конъюгированный (доброкачественная гипербилирубинемия, например, синдром Жильбера);

2)  функция печени сохранена, желчные пути проходимы; 3)  в крови повышено содержание неконъюгированного билиру-

бина (свободного, непрямого); 4)  количество билирубина в крови повышено незначительно, по-

этому окраска кожных покровов обычно светло-желтая; 5)  кожного зуда и брадикардии нет;

6)  в моче желчных пигментов и кислот нет, но повышено содержание уробилина, а в кале много стеркобилина (отсутствие желчных пигментов в моче объясняется тем, что билирубин, связанный с белками крови, не проходит почечный фильтр).

Печеночная желтуха:

1.  Возникает из-за нарушения такой функции гепатоцитов, как выведение билирубина в кровь, повышается содержание как конъюгированного (связанного, прямого), так и неконъюгированного билирубина (свободного, непрямого), желчных кислот.

2.  Окраска кожных покровов у больных желтая с красноватым оттенком из-за расширения кожных сосудов.

3.  Содержание холестерина в крови в начале заболевания повышено, а затем резко снижается.

52

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

1.4. Основные синдромы при заболеваниях печени

4.  Содержание ЩФ в крови умеренно повышено.

5.  Моча интенсивно окрашена, в ней определяются желчные пигменты (билирубин) и уробилин в отличие от мочи желто-соломенного цвета, которая бывает у здоровых людей.

6.  Кал обычно светлой окраски, полностью ахоличного кала (бе- ло-серого) практически не бывает.

1.4.3. Диспепсический синдром при заболеваниях печени

Диспепсические проявления:

–желудочная диспепсия (понижение аппетита, изжога, горький вкус во рту, тошнота и рвота, не приносящая облегчения, обусловлены дуоденогастральным, гастроэзофагеальным рефлюксом и ощелачиванием желудочного содержимого);

–кишечная диспепсия (вздутие живота, поносы, запоры обусловлены нарушением желчевыведения, моторики кишечника, усилением бродильных процессов в кишечнике);

–диспепсический синдром неспецифичен и развивается при многих болезнях печени, а также характерен для патологии билиарного тракта, поджелудочной железы, желудка и кишечника.

1.4.4. Астено-невротический синдром

Проявления астено-невротического синдрома:

I.  В основе лежит интоксикация вследствие печеночно-клеточной недостаточности.

II.  «Заторможенный» вариант (психическая и физическая утомляемость, обидчивость, мнительность).

III.  «Раздражительный» вариант (повышенная раздражительность с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, двигательная активность).

IV.  «Раздражительный» вариант может сменяться на «заторможенный».

V.  Нарушение сна: нарушение процессов засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон, сонливость в дневное время.

53

Глава 1. Методы исследования печени

1.4.5.Синдром портальной гипертензии

Воснове данного синдрома лежит повышение давления в системе воротной вены.

Всоответствии с уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером патологического процесса, вызвавшего это препятствие, различают четыре основные формы синдрома портальной гипертензии:

1)  надпеченочная возникает, когда препятствие кровотоку локализуется в нижней полой или печеночных венах (болезнь Бадда – Киари, констриктивный перикардит, выраженное повышение центрального венозного давления при правожелудочковой сердечной недостаточности

идр.);

2)  внутрипеченочная проявляется при сдавлении внутрипеченочных вен при циррозе, опухоли печени и некоторых миелопролиферативных заболеваниях, реже причиной могут быть очаговые склеротические и рубцовые процессы в ткани печени;

3)  подпеченочная связана с окклюзией или сдавлением воротной вены, врожденными аномалиями ее развития (аплазией, гипоплазией, атрезией, заращением просвета вены на всем протяжении или на ка- ком-либо сегменте);

4)  смешанная возникает при тромбозе воротной вены у больных с циррозом печени и портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350–450 мм вод. ст. и выше (при норме 200 мм вод. ст.) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы.

При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы.

Выделяют три группы портокавальных анастомозов:

1.  Анастомозы в области кардиального отдела желудка и аб-

доминального отдела пищевода. Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену, при варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них. Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс-эзофагитом.

2.  Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-

шечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечныхвен,относящихсякпортальнойсистеме,посистемеанастомозов

54

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

1.4. Основные синдромы при заболеваниях печени

попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену. При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения.

3.  Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену. При выраженном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином «голова медузы».

Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

Для портальной гипертензии характерны следующие клинические проявления:

1)  асцит;

2)  спленомегалия;

3)  развитие коллатерального кровообращения и варикозного расширения вен (гастроэзофагеального, аноректального, ретроперитонеального и др.; «головы медузы» на передней брюшной стенке).

1.4.6. Синдром спленомегалии и гиперспленизма

Спленомегалия – увеличение размеров селезенки, а гиперспленизм – повышение функции селезенки.

Данный синдром нередко развивается при патологии печени и характеризуется повышением функции селезенки и ее размеров, что проявляется признаками анемии, лейкопении, тромбоцитопении вследствие разрушения в селезенке эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Увеличение функциональной активности далеко не всегда сопровождается увеличением ее размеров.

1.4.7. Геморрагический синдром

Геморрагический синдром характеризуется появлением кровотечений и кровоизлияний. Он возникает при уменьшении синтеза факторов свертывания крови, повышенном их потреблении, уменьшении

55

Глава 1. Методы исследования печени

тромбоцитов. При нем в крови отмечается снижение протромбина, фибриногена, тромбоцитов.

Данный синдром наблюдается при активном хроническом гепатите, циррозе печени, его наличие может свидетельствовать о печеноч- но-клеточной недостаточности.

1.4.8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Данный синдром обусловлен следующими причинами:

1)  продолжающееся воздействие на печень патогенного (этиологического) фактора и аутоиммунных процессов;

2)  гемодинамические нарушения в печени (портокавальные анастомозы, внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени, нарушение внутридольковой микроциркуляции).

Вследствие действия указанных факторов уменьшается масса функционирующих гепатоцитов, снижается их функциональная активность.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности определяется по сочетанию признаков:

–  общие симптомы (слабость, быстрая утомляемость, возможно истощение, связанное с нарушением синтеза белка, анорексией и неправильным режимом питания);

–  желтуха (незначительная или отсутствует); –  гипердинамический тип кровообращения и цианоз (особенно

при декомпенсированном циррозе), который проявляется гиперемией конечностей, скачущим пульсом и капиллярной пульсацией;

–  лихорадка и септицемия (повышение температуры не выше 38 оС), отмечающиеся у 1/3 больных с декомпенсированным циррозом печени;

–  неврологические нарушения (печеночная энцефалопатия); –  асцит;

–  нарушения азотистого обмена (нарушение процесса превращения аммиака в мочевину, изменение соотношения аминокислот, снижение уровней альбумина в сыворотке крови и протромбина в плазме);

–  кожные и эндокринные нарушения (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, белые ногти; гипогонадизм – чаще при алкогольном циррозе печени);

–  нарушения свертывания крови (снижение протромбина);

56

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

1.4. Основные синдромы при заболеваниях печени

–  снижение альбумина, холестерина; –  повышение билирубина, преимущественно непрямого.

1.4.9. Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – обратимые в начальной и необратимые в конечной стадии нервно-мышечные и психические нарушения, возникающие вследствие выраженной печеночно-клеточной недостаточности.

Известны два варианта возникновения и прогрессирования печеночной энцефалопатии:

1)  при острой печеночной недостаточности вследствие появ-

ления выраженного печеночного некроза (у больных с острыми токсическими гепатитами, ассоциированными с воздействием пищевых и (или) так называемых промышленных ядов, некоторых лекарственных препаратов; при тяжелом остром алкогольном гепатите; остром вирусном гепатите; у больных с эндогенными токсическими гепатозами, возникающими после портосистемного шунтирования крови, операции отключения тонкой кишки; острой жировой дистрофии печени у беременных);

2)  хронической печеночной недостаточности, возникающей на поздних стадиях цирроза печени.

В зависимости от степени выраженности нейропсихических сим-

птомов обычно выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии

(основным критерием при определении стадии печеночной энцефалопатии является состояние сознания):

1.  Клинические проявления при латентной (субклинической) форме печеночной энцефалопатии обычно отсутствуют. Однако при об-

следовании больных можно выявить ухудшение умственной деятельности и исчезновение некоторых навыков, выявление которых возможно лишь с помощью психометрических тестов (используют тесты «Цифра – символ» и «Связи чисел»).

2.  При I стадии печеночной энцефалопатии отмечаются нару-

шения поведения больного различного характера (несоответствующий обстановке эмоциональный статус: снижение активности и способности к концентрации внимания, апатия; замедление психических реакций и речи, периодическое оцепенение с фиксацией взгляда или, наоборот, эйфория с некоторым психомоторным возбуждением, реже агрессивность с негативизмом, но с сохранением ориентации и критики). В этой

57

Глава 1. Методы исследования печени

стадии у больного возникает снижение интеллектуальных способностей (нарушение арифметического счета), часто отмечаются расстройства сна (бессонница ночью и сонливость днем).

3.  ПриIIстадиипеченочнойэнцефалопатиистановятсязаметны-

ми более глубокие неврологические и психические нарушения. Больной совершает стереотипные движения, бесцельные и бессмысленные поступки. Некоторые пациенты становятся неопрятными, фамильярными или агрессивными по отношению к больничному персоналу, отмечается оглушенность, характерен неспецифический симптом «хлопающего» тремора (астериксис).

4.  Для III стадии печеночной энцефалопатии типичен комплекс общемозговых, пирамидных и экстрапирамидных расстройств. Выраженные нарушения сознания (ступор) иногда прерываются кратковременным возбуждением, недержанием мочи, нарушением зрачковых рефлексов, появлением скрипа зубов, фибриллярных подергиваний

исудорог мышц, расстройств чувствительности или возникновением гиперрефлексии и моторной слабости. Возможны и пирамидные расстройства – костно-сухожильная гиперрефлексия, клонус коленной чашечки

истопы, двусторонний симптом Бабинского. При неврологическом исследовании выявляют выраженные экстрапирамидные знаки – мышечнуюгипертониюконечностейпластическоготипасмышечнымиболями, ригидность скелетной мускулатуры, маскообразность лица с гипомимией, дизартрию, замедление произвольных движений. На этой стадии выявляется характерный «печеночный» запах изо рта, обусловленный выделением с выдыхаемым воздухом летучих ароматических соединений кишечного происхождения, в норме метаболизируемых печенью (индолов, меркаптанов и жирных кислот с короткой цепью).

5.  Последняя, IV стадия печеночной энцефалопатии рассматри-

вается в качестве печеночной комы, которая в начальной стадии обычно неглубокая, часто с периодами ясного сознания или возбуждения. В этот период зрачки умеренно сужены, отмечаются глубокие сухожильные рефлексы, однако реакции на болевые раздражители сохранены; выявляются ригидность мышц и «хлопающий» тремор. По мере прогрессирования комы отмечаются снижение артериального давления, учащение частоты дыхания, появляются дыхание типа Куссмауля или Чейна – Стокса,мидриаз,отсутствуетреакциязрачковнасвет.Вконечнойстадии глубокой и необратимой комы исчезают рефлексы, болевая чувствительность и периоды возбуждения.

58

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

1.4. Основные синдромы при заболеваниях печени

Хроническая портокавальная энцефалопатия у больных с цирро-

зом печени может продолжаться много лет. Нервно-психические нарушения у части больных могут отмечаться в течение нескольких месяцев или лет, не приводя к возникновению комы. Однако постепенно прогрессирует деградация личности, возникают нервно-мышечные нарушения, соответствующие гепатоцеребральной дегенерации, рецидивируют психические расстройства с нарушениями сознания (делириозными, сумеречными, сопорозными и параноидально-галлюцинаторными нарушениями). Наблюдаются снижение интеллекта, тремор с атаксией, нистагмом, ригидностью, усиление при эмоциональном возбуждении аномальных движений хореоатетоидного типа. Возникает нарушение равновесия, появляются эпилептические припадки и спастическая параплегия.

1.4.10. Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром – тяжелая, функциональная, острая почечная недостаточность, возникающая на фоне выраженной печеночной недостаточности у пациентов с заболеваниями печени при отсутствии других причин почечной недостаточности.

Он развивается при снижении клубочкового кровотока из-за вазоконстрикции почечных сосудов при дилатации сосудов брюшной полости.Припатологиипеченивозникаетсистемнаявазодилатация,ответной реакцией почек на нее становится выброс вазоконстрикторов, усугубляющих нарушение кровообращения, которое в свою очередь стимулирует их продукцию. Так, возникает замкнутый круг.

Доминирует клиническая картина печеночной недостаточности, на фоне которой возникают и прогрессируют азотемия, олигурия, гипонатриемия, системная гипотензия и выраженные гемодинамические нарушения.

Выделяютнесколькодиагностическихкритериевгепаторенального синдрома. Для постановки такого диагноза необходимо наличие всех больших критериев, дополнительные только подтверждают диагноз:

1.  Большие:

1)  наличие хронического или острого заболевания печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией;

2)  снижение клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин в течение суток или сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (при отсутствии лечения диуретиками);

59

Глава 1. Методы исследования печени

3)  отсутствие других причин почечной недостаточности (шока, бактериальной инфекции, потери жидкости, приема нефротоксических препаратов);

4)  отсутствие стойкого улучшения функции почек после отмены диуретиков и внутривенного введения 1,5 л жидкости;

5)  протеинурия менее 500 мг/сут. и отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по результатам УЗИ.

2.  Дополнительные:

1)  суточный диурез менее 500 мл; 2)  содержание натрия в моче менее 10 ммоль/л;

3)  осмолярность мочи выше, чем плазмы; 4)  количество эритроцитов в моче менее 50 в поле зрения;

5)  содержание натрия в сыворотке крови менее 130 ммоль/л. Чтобы поставить диагноз гепаторенального синдрома, необходимо исключить преренальную почечную недостаточность, шок, прием

нефротоксических препаратов, хронические заболевания почек и обструкцию мочевыводящих путей.

1.4.11. Цитолитический синдром

Данный синдром развивается при массивном цитолизе гепатоцитов. Клинически проявляется астенизацией больного, слабостью, повышением температуры тела.

В крови повышается уровень так называемых «печеночных» ферментов – АЛТ, ЛДГ, в меньшей степени АСТ, а также уровень прямого билирубина (табл. 4).

1.4.12. Синдром мезенхимального воспаления

Данный синдром обусловлен развитием в ткани печени иммунного воспаления.

Характерно повышение гамма-глобулинов сыворотки крови, гиперпротеинемия, изменение белково-осадочных проб, повышение иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA), других острофазовых показателей (например, С-реактивного белка, серомукоида и др.), ускорение скорости оседания эритроцитов (табл. 4).

Часто встречается при гепатите.

60

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/