6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

Рисунок 8.6. Эпсилон-волна (стрелка) в отведениях V1-V3.

Рисунок 8.7. ЖТ с морфологией БЛНПГ и отклонением ЭОС вверх у пациента с АКДПЖ.

СИНДРОМ ЗУБЦА J

Изменения ЭКГ, которые характеризуются элевацией точкиJ в конечной части QRS и начале сегмента ST, ранее описываемые как ранняя реполяризация, теперь упоминаются как паттерн зубцаJ. Эти изменения отмечаются приблизительно у 6% популяции, но могут быть еще более распространены у молодых пациентов, спортсменов и людей африканского происхождения. Недавние сообщения, связывающие эти изменения с повышенным риском

Несмотря на эти дополнительные критерии, чрезвычайно важно обратить внимание, что зубец J, как медиатор ВСС, является чрезвычайно редким признаком, и таким образом, клиническое значение его обнаружения у пациентов без симптомов в настоящее время неясно.

СЛОВАРЬ

Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка: заболевание сердечной мышцы, характеризующееся фиброзной заменой миокарда правого или левого желудочка.

Образец Бругада: псевдо-БПНПГ и стойкая элевация сегмента ST в отведениях V1 - V3. Образец зубца J: элевация точки J > 0,1 мВ в двух смежных нижних или боковых отведениях с

зазубриной или нечеткостью.

Синдром Бругада: клинический синдром образца Бругада и повышенного риска внезапной сердечной смерти.

Синдром зубца J: клинический синдром образца зубца J и повышенного риска внезапной сердечной смерти.

Синдром удлинения QT: клинический синдром удлинения интервала QT и повышенного риска внезапной сердечной смерти.

Синдром укорочения QT: клинический синдром короткого интервала QT и повышенного риска внезапной сердечной смерти.

ССЫЛКИ

1.Moss AJ. Long QT syndrome. JAMA. 2003;289:2041–2044.

2.Camm AJ, Janse MJ, Roden DM, et al. Congenital and acquired long QT syndrome. Eur Heart J. 2000;21:1232–1237.

3.Moss AJ. Measurement of the QT interval and the risk associated with qtc interval prolongation: a review. Am J Cardiol. 1993;72:23B–25B.

4.Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Risk stratification in the long-qt syndrome. New Engl J Med. 2003;348:1866–1874.

5.Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies. This document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace. 2011;13(8):1077–1109.

6.Zareba W. Genotype-specific ECG patterns in long QT syndrome. J Electrocardiol. 2006;39:S101– S106.

7.Moss AJ, Zareba W, Benhorin J, et al. ECG T-wave patterns in genetically distinct forms of the hereditary long QT syndrome. Circulation. 1995;92:2929–2934.

8.Schwartz PJ, Moss AJ, Vincent GM, et al. Diagnostic criteria for the long QT syndrome. An update. Circulation. 1993;88:782–784.

9.Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome: proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;57:802–812.

10.Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648–1654.

11.Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391–1396.

12.Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Eur Heart J. 2010;31:806–814.

13.Marcus FI. Prevalence of T-wave inversion beyond V1 in young normal individuals and usefulness for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Am J Cardiol. 2005;95:1070–1071.

14.Marcus FI, Abidov A. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy 2012: diagnostic challenges and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23:1149–1153.

15.Cox MG, Nelen MR, Wilde AA, et al. Activation delay and VT parameters in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: toward improvement of diagnostic ECG criteria. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:775–781.

16.Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. New Engl J Med. 2008;358:2016–2023.

17.Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects: incidence and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1231–1238.

18.Patel RB, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:489–495.

19.Huikuri HV, Marcus F, Krahn AD. Early repolarization: an epidemiologist’s and a clinician’s view. J Electrocardiol. 2013.

20.Antzelevitch C, Yan GX. J wave syndromes. Heart Rhythm. 2010;7:549–558.

21.Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, et al. Long-term outcome associated with early repolarization on electrocardiography. New Engl J Med. 2009;361:2529–2537.

22.Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization: electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation. 2011;123:2666–2673.

ГЛАВА 9 ИШЕМИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА

David G. Strauss, Peter M. van Dam, Tobin H. Lim, Galen S. Wagner

ВСТУПЛЕНИЕ К ИШЕМИИ И ИНФАРКТУ

Энергия, требуемая для поддержания кардиального цикла, генерируется процессом, известным как аэробный метаболизм, при котором требуется кислород для выработки энергии. Кислород и питательные вещества поставляются клеткам миокарда кровью через коронарные артерии(кровоснабжение миокарда). Если кровоснабжение миокарда становится недостаточным, происходит дефицит энергии. Чтобы компенсировать это уменьшение аэробного метаболизма, клетки миокарда начинают использовать другой метаболический процесс, анаэробный метаболизм, при котором кислород не требуется.

При этом процессе для производства энергии клетки используют свойре зервный запас глюкозы, сохраненной в молекулах гликогена. Анаэробный метаболизм, однако, менее эффективен, чем аэробный, он производит достаточно энергии для сохранения, но не для функционирования миокарда. Этот процесс является также временным, до момента исчерпания запаса гликогена.

Во время недостаточности кровоснабжения для удовлетворения потребности миокарда миокардиальные клетки ишемизируются. Чтобы поддержать своё существование кардиомиоциты при дефиците энергии должны не переводить свою электрическую активацию в механические сокращения и оставаться в состоянии покоя. Это состояние во время острой, внезапно возникшей ишемии назвали«оглушением миокарда», и «гибернацией» во время хронической ишемии.1 Таким образом, ишемизированная область миокарда не может участвовать в насосном функции сердца.2,3

Различные области миокарда более или менее восприимчивы к ишемии. Есть несколько определяющих факторов:

1.Близость к внутрикамерному кровоснабжению.

2.Расстояние от главных коронарных артерий.

3.Рабочая нагрузка, которая определяется давлением, требуемым для перекачивания крови.

Близость к внутрикамерному кровоснабжению

У внутренних слоев кардиомиоцитов (эндокарда) есть вторичный источник питательных веществ, внутрикамерная кровь, которая обеспечивает защиту от ишемии.4,5 Весь миокард правого и левого предсердий имеет так мало слоев клеток, что они почти все состоят из эндокарда и эпикарда (Рис. 9.1). В

желудочках, однако, таким образом защищены только самые внутренние слои клеток. Система Пуркинье расположена в этих слоях, и поэтому хорошо защищена от ишемии.6

Рисунок 9.1. Схематическое сравнение относительной толщины миокарда четырех камер сердца с СА- и АВ-узлом, пучком Гиса и его ножками.

Расстояние от главных коронарных артерий

Желудочки состоят из множества миокардиальных слоев, которые зависят от кровоснабжающих их коронарных артерий. Эти артерии являются ответвлениями аорты и проходят вдоль эпикардиальной поверхности прежде, чем проникнуть через толщу миокарда. Затем они последовательно проходят через эпикардиальный, средний и субэндокардиальный слои(Рис. 9.2). Субэндокардиальный слой является самым отдаленным, самым внутренним слоем миокарда и испытывает самое высокое напряжение стенки миокарда, что

7

приводит к его большой потребности в кислороде. Таким образом, он является и самым восприимчивым к ишемии слоем.8 Более толстая стенка левого желудочка намного более восприимчива к недостаточности кровоснабжения, чем более тонкая стенка правого желудочка, и из-за самой толщины стенок, и из-за большей рабочей нагрузки левого желудочка.

Рисунок 9.2. Разрез левого желудочка. Показаны ветви главных коронарных артерий и их внутрикардиальные ветви.

Рабочая нагрузка, которая определяется давлением, требуемым для перекачивания крови

Чем больше давление, требуемое камере сердца для перекачивания крови, тем больше ее рабочая нагрузка и больше её метаболические потребности в кислороде. Рабочая нагрузка является самой маленькой в миокарде предсердий, промежуточной - в правом желудочке, и самой большой - в левом желудочке. Поэтому, наименее восприимчивы к ишемии предсердия, промежуточно – правый желудочек, а наиболее восприимчив к ишемии левый желудочек.

Ишемия - относительное состояние, которое зависит от равновесия между коронарным кровоснабжением, уровнем насыщения крови кислородом и рабочей нагрузки миокарда. Теоретически у человека с нормальными коронарными артериями и полностью оксигенированной кровью может развиться ишемия миокарда, если будет увеличена рабочая нагрузка чрезмерным подъёмом артериального давления или очень частым сердечным ритмом. Либо ишемия у человека с нормальными коронарными артериями и нормальной рабочей нагрузкой миокарда может развиться, если чрезмерно уменьшится насыщение крови кислородом. С другой стороны, даже при выраженных стенозах во всех коронарных артериях может не проявиться ишемия миокарда, если рабочая нагрузка миокарда будет оставаться низкой, и оксигенация крови будет достаточной.

Когда ишемия возникает из-за увеличения рабочей нагрузки, она обычно полностью исчезает в состоянии покоя, прежде чем резервный запас гликогена в кардиомиоцитах будет полностью исчерпан. Однако состояния, которые формируют ишемию миокарда в результате уменьшения коронарного кровоснабжения, не могут быть полностью восстановлены также легко.

Коронарные артерии могут постепенно закупориваться атеросклеротическими бляшками при хроническом процессе атеросклероза(Рис. 9.3). Это

состояние формирует ишемию даже притом, что кровоснабжение миокарда достаточно при рабочей нагрузке в состоянии покоя, но оно становится недостаточным при увеличении рабочей нагрузки при эмоциональном или физическом напряжении. Постепенная прогрессия атеросклеротического процесса сопровождается ростом коллатеральных артерий, которые кровоснабжают миокард вне уровня обструкции. Эти коллатеральные артерии могут быть достаточными, чтобы полностью заменить кровоснабжение родной артерии, если она становится полностью перекрыта атеросклеротической бляшкой.9

Рисунок 9.3. Стеноз коронарных артерий.

Частично закупоренные атеросклеротические коронарные артерии могут внезапно полностью быть перекрыты острыми процессами коронароспазма

их гладкомышечного слоя или тромбоза в пределах оставшегося артериального просвета.10,11 При любом из этих состояний немедленно развивается

ишемия, если метаболические потребности затронутых клеток миокарда не смогут быть удовлетворены коллатеральным кровотоком. Если коронароспазм исчезает или происходит разрешение тромба(его лизис), прежде чем будет сильно исчерпан запас гликогена затронутых кардиомиоцитов, клетки быстро возобновляют свои сокращения. Однако, если острая полная коронарная окклюзия продолжается, и запас гликогена исчерпан, они становятся «оглушенными».12 Даже после того, как кровоток восстановлен, эти клетки неспособны возобновить сокращения, пока у них нет запаса гликогена. Если полная преграда сохраняется далее, кардиомиоциты неспособны поддерживать свою жизнедеятельность, они безвозвратно повреждаются и некротизируются. Этот клинический процесс называют сердечным приступом или инфарктом миокарда (ИМ).

ТМПД имеет более короткий потенциал деполяризации(ранняя реполяризация), снижение амплитуды и замедление деполяризации. C. (справа). Отведения: Нормальная ЭКГ показана белым цветом, а ЭКГ с трансмуральной ишемией– красным цветом. Наибольшие изменения наблюдаются в отведении V3, положительный полюс которого находится прямо над зоной ишемии. Изменения в V3 показывают увеличение амплитуды зубца T, элевацию сегмента ST и изменения в терминальной части комплекса QRS (исчезновение зубца S и увеличение зубца R). Эти изменения наблюдаются также в V4, I и aVL, положительные полюсы которых также находятся над зоной ишемии.

1.Укорочение продолжительности потенциала действия увеличивает амплитуду зубца T.

2.Уменьшение амплитуды потенциала действия вызывает элевацию сегмента ST.

3.Отсроченная деполяризация приводит к тому, что комплекс QRS становиться более положительным (увеличение зубца R и уменьшение зубца S).

Рисунок 9.4 показывает комбинированный эффект всех трех изменений потенциала действия во время ишемии. Когда ишемия локализуется в другой части левого желудочка, те же самые изменения ЭКГ регистрируются в отведениях, которые находятся над зоной ишемии. Это будет более подробно обсуждено в Главе 11.

Основываясь на клинических наблюденияхSclarovsky и Birnbaum разработали методику классификации градации изменений, наблюдаемых при снижении кровоснабжения, и показали, что прогноз пациента ухудшается с увеличением степени ишемии:14

Степень 1: только увеличение амплитуды зубца T (Рис. 9.5A), Степень 2: увеличение зубцов T + сегментов ST (см. Рис. 9.5B),

Степень 3: увеличение зубцов T + сегментов ST + комплексов QRS; «могильная плита» (см. Рис. 9.5C)

Рисунок 9.5. Отведение V2 у пациента с ишемией и степенями Sclarovskyпо - Birnbaum (А – только увеличение зубца T, В – увеличение сегмента ST и зубца T, С – увеличение комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, «могильная плита»).

Возвращаясь к предыдущему описанию изменений ТМПД, наименее серьезная ишемия 1 степени (только увеличение амплитуды зубцаT), означает, что единственное ишемическое изменение– укорочение продолжительности потенциала действия. При ишемии 2 степени имеется также увеличение элевации сегмента ST, что указывает уменьшение амплитуды потенциала действия. При ишемии 3 степени присутствуют изменения комплекса QRS, указывая на присутствие отсроченной деполяризации. «Могильная плита» - описательный термин для этого самого выраженного нарушения кровоснабжения.