6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

мя стимуляции через электрод ЭКС, формирует преждевременную активацию восприимчивых областей, а продвигающаяся волна импульса не сталкивается с клетками, которые она может деполяризовать.

Когда reentry беспорядочно, как в конце спектра фибрилляции, это не может быть прервано внутрипредсердной стимуляцией, потому что нет конкретной области миокарда предсердий, ответственной за поддержание reentry. Поэтому, электрическая стимуляция требует, чтобы стимулы были применены одновременно ко всему миокарду предсердий(см. Рис. 17.10A). Такая преждевременная активация всех потенциально восприимчивых областей предотвращает деполяризацию любых клеток продвигающейся волной импульса. Электрическая кардиоверсия может прервать тахиаритмии во всем спектре трепетания/фибрилляции предсердий.

Таблица 17.1 суммирует многие характеристики спектра трепетания/фибрилляции предсердий.

Таблица 17.1.

Харатеристики спектра трепетания/фибрилляции предсердий при различной частоте сокращения предсердий

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий намного менее распространена у взрослых, чем фибрилляция предсердий. Оно чаще всего обнаруживается у пациентов с ишемической болезнью сердца и иногда при поражениях митрального клапана. Трепетание предсердий может быть осложнением любого заболевания сердца, и часто встречается транзиторно после операций на сердце. В первые несколько лет жизни трепетание предсердий намного более распространено, чем фибрилляция предсердий, по-видимому, потому что ФП требует большей мышечной массы предсердий.

При обычном варианте трепетания предсердий пилообразная форма волнF лучше всего заметна в отведениях, ориентированных вниз (Рис. 17.11). От-

ИЗМЕНЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

При отсутствии лечения ТП, обычное соотношение АВ-проводимости2:1 (Рис. 17.13) из-за нормальной рефрактерности в АВ-узле. Этот ритм нужно называть «трепетанием предсердий с проведением 2:1», а не «блокадой 2:1», потому что АВ-узел находится в своей нормальной физиологической роли «щита», который защищает желудочки от высокой частоты предсердий. Может быть трудно распознать любую из волн F в каждом кардиальном цикле, потому что одна из волн сливается с комплексом QRS, а другая – с зубцом T. Диагноз становится очевидным только при увеличении блокады АВ-узла и замедлении частоты желудочков, что позволяет различить волныF (см. Рис. 17.13).

Рисунок 17.13. Полоса ритмаII у пациента с поражением митрального клапана. Стрелки указывают на волны F с проведением 2:1, которое позже переходит в проведение 3:1.

Нечетные соотношения АВ-проводимости (1:1, 3:1, и т.д.) встречаются редко. Рисунок 17.14 показывает пример проведения 1:1 с частотой предсердий и желудочков приблизительно250 уд/мин. Такая аномально высокая АВпроводимость редко возможна, не присутствует дополнительный проводящий путь (см. Главу 7). У пациента с такой проводимостью регулярные широкие комплексы QRS без очевидной активности предсердий часто приводят к ошибочному диагнозу желудочковой тахикардии (см. Главу 19).

Рисунок 17.14. Полоса ритма V1 у женщины с дефектом межпредсердной перегородки. Во время приступа тахиаритмии с широкими комплексамиQRS не видно никакой предсердной активности (А), но стрелки указывают на волны трепетания наВ, возникающие с идентичной частотой на комплексах QRS на А.

Рисунок 17.15 показывает трепетание предсердий с редкимАВ проведением 3:1. Диагноз очевиден в отведенииII, а на записи в отведении

V1 имеется вид синусовой тахикардии. Вместо одной зубца P во время каждого кардиального цикла имеются три волны F. Первая волна F подражает

зубцу P, вторая сливается с комплексом QRS, а третья появляется на вершине зубца T.

Рисунок 17.15. Двухканальная полоса ритма (II и V1) у женщины с хронической обструктивной болезнью легких.

Интересная особенность трепетания предсердий– вариабельность изменений проводимости, которые могут развиться из-за взаимодействия на различных уровнях в пределах АВ-узла.6 Они могут сформировать регулярно нерегулярный желудочковый ритм по образу бигеминии. Хотя все предсердные импульсы входят в АВ-узел, как показано на лестничной диаграмме, только два из каждых трех достигают желудочков. Суправентрикулярная тахиаритмия (Рис. 17.16A), как доказано, является трепетанием предсердий с АВпроведением 2:1 фармакологической симпатической блокадой(см. Рис. 17.16B). Вмешательство вызывает второй уровень блокады в пределах АВузла. При регулярно нерегулярном желудочковом ритме есть шесть волн F на каждые два комплекса QRS (АВ-проведение 6:2).

Рисунок 17.16. Полоса ритма (V1 и L2). А. Исходная ЭКГ с трепетанием предсердий. В. После начала лечения β-адреноблокаторами. На А не видно никакой предсердной активности, но стрелки указывают на локализацию волнF на В. Лестничная диаграмма показывает проведение 2:1 на первом уровне АВ-узла и проведение3:2 на 2 уровне.

Иногда формируется проведение > 6:1, когда трепетание предсердий сопровождается аномальным проведением АВ-узла(Рис. 17.17). В этой ситуации может быть трудно различить плохое АВ-проведение(АВ-блокаду II степени) и отсутствие АВ-проведения (АВ-блокаду III степени; см. Главу 22). Плохое АВ-проведение может предположить, когда, как на рисунке 17.17A, постоянная желудочковая частота (интервалы RR) сопровождается постоянным соотношением между предсердиями и желудочками(интервалы FR). Напротив, полоса ритма, показанная на рисунке 17.17B, показывает пример трепетания предсердий с полной АВ-блокадойIII степени, на что указывают постоянные интервалы RR, которые сопровождаются переменными интервала-

ми FR.

Рисунок 17.17. Комплекс QRS с конфигурацией RSR’ в отведении MCL1 с БПНПГ (А) и в отведении V1 с замещающей БЛНПГ (В). Стрелки на А указывают на постоянство интервалов F-QRS, а на В – на изменчивость интервалов.

Предсердная частота в спектре трепетания/фибрилляции предсердий может значительно меняться под влиянием медикаментов. Частота может быть ускорена сердечными гликозидами и замедлена хинидином, прокаинамидом (класс IA) и флекаинидом (класс IC). На рисунке 17.18 верхняя полоса была зарегистрирована в день, когда пациент получал только СГ. Нижняя полоса была зарегистрирована 1 день спустя, спустя 24 часа после того, как был начат прием хинидина. Частота предсердий замедлилась270 до 224 уд/мин, а частота желудочков увеличилась с 96 до 108 уд/мин. Эта обратная связь между частотой предсердий и желудочков(см. Рис. 17.7) происходит, потому что, чем больше импульсов входят в АВ-узел, тем меньше из них в состоянии полностью его пересечь его и достигнуть желудочки.

Рисунок 17.18. Полоса ритмаII у пожилого мужчины, получающего постоянную дигиталисную терапию по поводу хронической сердечной недостаточности (31до января) и 1 день спустя после начала терапии хинидином в попытке конвертировать ритм пациента в синусовый.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий может осложнить любую кардиальную патологию, и иногда отмечается при отсутствии любой очевидной кардиальной патологии.8 Пять наиболее распространенных состояний, которые формируют фибрилляцию предсердий9,10:

1.Ревматическая болезнь сердца (обычно митральный стеноз);

2.Ишемическая болезнь сердца;

3.Гипертоническая болезнь сердца;

4.Сердечная недостаточность любой причины;

5.Тиреотоксикоз.

Пожилой возраст и увеличение размера левого предсердия также связаны с развитием фибрилляции предсердий.11,12 Хроническая ФП у пожилых людей часто скрывает основную слабость синусового узла, и у таких пациентов могут быть обнаружены посмертные доказательства сужения артерии синусово-

13

го узла с атрофией клеток СА-узла. Неизвестно, приводит ли дисфункция синусового узла к ФП, или неиспользование синусового узла во время хронической ФП приводит к его дисфункции.

Хроническая ФП при отсутствии терапии обычно длится всю жизнь. Однако она может иногда вернуться к синусовому ритму после хирургической

14

замены стенозированного митрального клапана. Фибрилляция предсердий появляется во время двух стадий ишемической болезни сердца: острый инфаркт миокарда и хроническая сердечная недостаточность.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ВОЛН f ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий распознается по нерегулярной волнистости изолинии ЭКГ с нерегулярно нерегулярным желудочковым ритмом. Волнистость может быть крупной(Рис. 17.19A), промежуточной (см. Рис. 17.19B) или едва заметной, мелкой (см. Рис. 17.19C). В описательных целях ФП называют крупноволновой, средневолновой или мелковолновой соответственно. Хотя размер волн f при ФП, как доказано, не коррелирует с размером предсердий или заболевания сердца,15 большие волны f вряд ли возникнут в присутствии левого предсердия нормального размера.16

Рисунок 17.19. А-С. Полоса ритма V1 у трех пациентов с ФП. Стрелки указывают на комплексы QRS на А.

Когда нет никакого распознаваемого отклонения изолинии, ФП может быть идентифицирована по нерегулярно нерегулярного желудочковому ритму (Рис. 17.20A). При мелковолновой ФП некоторая волнистость изолинии мо-

жет присутствовать в отведениях V1-V3 (см. Рис. 17.20B).

Рисунок 17.20. ЭКГ пациента с перенесенным передним ОИМ(А) и 57-летней женщины с ХОБЛ (В).

ИЗМЕНЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Частота желудочков во время ФП изменчива. Если АВ-узел и его проводимость не была подавлена сердечными гликозидами, β-блокаторами или антагонистом кальциевых каналов, может развиться частота выше200 уд/мин (Рис. 17.21A). Однако если АВ-узел поражен или подавлен медикаментами, частота желудочков может быть заметно уменьшена (см. Рис. 17.21B).

Рисунок 17.21. А и В. Полоса ритма V1 двух пациентов с ФП. Стрелки указывают на нерегулярно нерегулярный желудочковый ритм.

В отличие от более медленного, более упорядоченного трепетания предсердий, фибрилляция предсердий не способна к формированию регулярного желудочкового ритма. Поэтому, когда сосуществуют и ФП и регулярный желудочковый ритм, они независимы друг от друга. Такая АВ-диссоциация может произойти по двум причинам:

1.Имеется выраженная АВ-блокада, которая создает потребность в формировании импульса в желудочковом системе Пуркинье (см. Главу 22).

2.Имеется аномальное АВ-проведение, но вмешивается развитие ускоренного автоматизма в желудочковой системе Пуркинье (см. Главу 16).

На рисунке 17.22 желудочковый ритм регулярный и частота варьирует от ускоренного (65 уд/мин; см. Рис. 17.22A) к типичному замещающему ритму (50 уд/мин; см. Рис. 17.22B) до медленного замещающего ритма (40 уд/мин; см. Рис. 17.22C). Надлежащая терминология для каждого из этих состояний была бы фибрилляцией предсердий с(a) АВ-диссоциацией вследствие высокой степени АВ-блокады и ускоренным узловым ритмом(УУР; см. Рис. 17.22A), (b) полной АВ-блокадой с правожелудочковым замещающим ритмом (см. Рис. 17.22B) и (c) полной АВ-блокадой с левожелудочковым замещающим ритмом (см. Рис. 17.22C). Время от времени источник замещающего ритма спускаться ниже общего пучка Гиса, формируя расширенный комплекс QRS.

Рисунок 17.22.

Полоса ритма V1 трех пациентов с ФП. Стрелки указывают на регулярный желудочковый ритм.

Каждый раз, когда ФП сопровождается регулярной желудочковой частотой, и пациент получает СГ, нужно исключить возможность дигиталисной интоксикации.17 Дополнительно СГ могут вызвать ускоренный узловой или желудочковый ритм (УЖР; см. Главу 16). В этой ситуации ФП сопровождается регулярным желудочковым ритмом с ускоренной частотой. Надлежащим термином была бы «фибрилляция предсердий с АВ-диссоциацией из-за УУР или УЖР».

ТРЕПЕТАНИЕ/ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ

Обычно АВ-узел - единственный электрический путь, соединяющий предсердия и желудочки. Однако, как обсуждено в Главе 7, у отдельных лиц имеется врожденная аномалия с дополнительным путем АВ-проводимости(пу- чок Кента). Поскольку этот путь состоит из кардиомиоцитов, у этих лиц имеется обход защиты АВ-узла, которая так важна при фибрилляции предсердий. Нормальная обратная связь между частотами предсердий и желудочков, проиллюстрированная на рисунке 17.7, утеряна. Вместо этого путь предвозбуждения создает непосредственную связь между этими двумя частотами, и таким образом допускает очень высокую частоту желудочков в конце спектра ФП. Рефрактерный период дополнительного проводящего пути(ДПП) определяет частоту желудочков, которая может достигнуть 300 уд/мин (Рис. 17.23A, B).18,19 Имеется серьезный риск фибрилляции желудочков, или потому, что импульс прибывает во время уязвимой фазы желудочкового цикла, или потому, что высокая частота желудочков снижает сердечный выброс и вызывает ишемию миокарда.