6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований_Г_И_Назаренко

свойствами — лактоферрин. В сопоставлении с содержанием железа в сыворотке крови уровень трансферрина и насыщение его железом являются более стабильными величинами с менее выраженными различиями по полу и возрасту. Коэффициент насыщения трансферрина железом — это процент, который составляет железо сыворотки от трансферрина. В норме процент насыщения трансферрина железом составляет 20—55 %. Формула расчета:

коэффициент насыщения = (железо сыворотки : трансферрин) х 100.

Определение трансферрина в сыворотке является наиболее достоверным тестом оценки железодефицитных анемий. Нормальные его величины представлены в табл. 4.60.

Т а б л и ц а 4.60. Содержание трансферрина в сыворотке в норме

Основными причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке крови яв - ляются торможение синтетических процессов в гепатоцитах при хроническом гепатите, циррозе, хронической нефропатии, голодании, неопластических процессах, а также значительная потеря белка при нефротическом синдроме или заболеваниях тонкой кишки. Концентрация трансферрина в сыворотке может быть повышенной при железодефицитной анемии, у женщин при беременности в последнем триместре и приеме оральных контра - цептивов.

Выделяют 4 типа нарушений содержания трансферрина в сочетании с изменениями концентрации железа и ОЖСС.

•1-й тип — повышение содержания трансферрина с понижением уровня железа сы воротки. Обнаруживается при железодефицитных анемиях и является одним из наи более важных признаков при установлении причины анемии. Подобные же измене ния наблюдаются при беременности и в детском возрасте, однако они менее выраже ны. Увеличение содержания трансферрина в этих случаях связано с усилением его син теза.

•2-й тип — повышение концентрации трансферрина и уровня железа в сыворотке. От мечается при использовании оральных противозачаточных средств и объясняется дей ствием эстрогенных компонентов этих препаратов.

•3-й тип — снижение содержания трансферрина и повышение концентрации железа в сыворотке. Такие изменения обнаруживаются при условиях, ведущих к увеличению железа в органах-депо: идиопатический гемохроматоз, или в случаях гипопластических, гемолитических и мегалобластических анемий, что является следствием угнетения синтеза белка под влиянием высоких концентраций железа.

•4-й тип — снижение содержания трансферрина и железа в сыворотке крови. Встреча ется при многочисленных патологических состояниях: белковом голодании, острых

ихронических инфекциях, циррозе печени, хирургических вмешательствах, опухолях

идр.

Ферритин в сыворотке

Ферритин — растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретикулоцитах. В неболь - ших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, где он выполняет функцию транспорта железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени. Ферритин является основным белком человека, депонирующим железо. Ферритин и гемосидерин содержат 15—20 % общего количества железа в организме. Хотя в сыворотке крови ферритин

232

присутствует в небольших количествах, его концентрация в сыворотке отражает запасы железа в организме. Содержание ферритина в сыворотке в норме представлено в табл. 4.61. Низкие значения ферритина — это первый показатель уменьшения запасов железа в организме. Определение ферритина в клинической практике позволяет улучшить диагностику нарушений метаболизма железа. Определение ферритина в сыворотке крови используется для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, слежения за развитием опухолей.

Определение ферритина может давать ложноположительные или ложноотрицательные результаты при воспалениях, опухолях, патологии печени, когда его содержание может быть увеличено. В ряде случаев у пациентов, находящихся на гемодиализе, отмечают парадоксально повышенный уровень ферритина при аккумуляции железа в клетках РЭ С, при этом в костном мозге может быть одновременно дефицит железа. Поэтому при оценке обмена же - леза следует проводить комплексные исследования (табл. 4.62).

Повышение содержания ферритина в сыворотке крови может быть выявлено при следующих заболеваниях: при избыточном содержании железа (например, при гемохроматозе, при некоторых заболеваниях печени), при воспалительных процессах (легочные инфекции, остеомиелит, артрит, системная красная волчанка, ожоги), при некоторых острых и хронических заболеваниях с поражением печеночных клеток (алкогольное поражение печени, гепатит), при раке молочной железы, остром миелобластном и лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе. Однако наибольшее значение определение ферритина имеет при диагностике нарушений метаболизма железа. Снижение содержания ферритина выявляется при железодефицитной и гемолитической анемии с внутрисосудистым гемолизом. Основные критерии диагностики дефицита железа см. в табл. 4.62.

Использование определения ферритина в диагностике и мониторировании онкологических заболеваний основано на том, что в отдельных органах и тканях с новообразованиями (острый миелобластный и лимфобластный лейкоз, лимфогранулематоз, опухоли печени) нарушается депонирование железа, что приводит к увеличению ферритина в сыворотке, а также усиленному выходу его из клеток при их гибели.

233

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ Медь в сыворотке

Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов (МЭ), необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57—3,14 ммоль меди, причем половина этого количества приходится на мышцы и кости, а 10 % — на ткани печени. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Нормальные величины содержания меди в сыворотке представлены в табл. 4.63.

Т а б л и ц а 4.63. Содержание меди в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

Большая часть поступающей в организм меди выделяется с калом, выделение с мочой весьма незначительно. Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом (табл. 4.64). Ряд белков — ферментов содержат до 4 ионов меди и более.

Та б л ица 4.64. Важнейшие медьсодержащие ферменты человека [Авцын А.П., 1990]

Важнейшим из них является церулоплазмин — мультифункциональный белок, обладающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксиддисмутазы, участвующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищающий липидные мембраны от перекисного окисления. Медь в сыворот - ке присутствует исключительно в форме, связанной с церулоплазмином (95 %) и альбуми-

ном (5 %).

Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявление аутоиммунных заболеваний, таких, например, как ревматоидный артрит. Дефицит меди отражается и на липидном составе плазмы крови: повышается содержание холестерина, триглицеридов и фосфолипидов за счет угнетения липопротеинлипазы, которая действует на ЛПОНП, превращая их в структуры, близкие ЛПНП; при недостаточности фермента этот процесс нарушается, что приводит к гиперхолестеринемии. Кроме этого, медь входит в со -

234

став аполипопротеида ЛПНП (апо-В) и необходима для его перевода в растворимую форму, дефицит меди вызывает структурные изменения апо-В и тем самым затрудняет его связывание рецепторным белком. Недостаточность меди проявляется различными нарушениями метаболизма, которые представлены в табл. 4.65 и 4.66.

Т а б л и ц а 4.65. Нарушения метаболизма при недостаточности меди

Цинк в сыворотке

Содержание цинка в сыворотке в норме составляет 70 —150 мкг/дл, или 10,7—22,9

мкмоль/л.

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9 — 30,6 ммоль, т.е. 1,5—2 г. Скелетные мышцы наиболее богаты цинком и содержат 62,6 % всего количества этого МЭ. Выходу цинка из депо способствуют глюкокортикоиды. На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое же - лезом свободнорадикальное окисление. Для перехода из одной фазы клеточного цикла (деление клеток) в другую необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс, поэтому содержание цинка в сперматозоидах очень высокое (1900 мкг /r). Цинк играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нукле - иновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмен е витамина А. В основном (около 90 %) цинк выводится из организма с калом и 2 —10 % — с мочой.

Цинк содержится более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот (табл. 4.67).

235

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Т а б л и ц а 4.67. Важнейшие цинксодержащие ферменты человека

Диагноз «цинк-дефицитное состояние» ставят в том случае, если содержание цинка в крови менее 13 мкмоль/л, еще более низкая концентрация этого МЭ в сыворотке (8,2± 0,9 мкмоль/л) является неблагоприятным прогностическим признаком [Авцын А.П., 1990].

Цинк участвует в следующих биологических процессах[Cunningham-Runolles S., 1996]:

♦рост и деление клеток: наиболее часто прослеживается связь между задержкой роста и деления клеток с угнетением активности ферментов нуклеинового и белкового обме на. Цинк обеспечивает обратимость процессов денатурации ДНК;

♦кератогенез: при дефиците цинка наблюдается облысение, сопровождающееся об ширными поражениями кожи. У больных хроническим язвенным дерматитом отме чается взаимосвязь между содержанием цинка и тяжестью течения дерматита. Пре параты цинка дают хороший клинический эффект при энтеропатическом акродерматите;

♦остеогенез: при дефиците цинка отмечается угнетение активности щелочной фосфатазы в хондроцитах эпифизарного хряща, снижается зольность костей, т.е. цинк участ вует в процессах кальцификации;

♦заживление ран: цинк оказывает стабилизирующее действие на цитоплазматические мембраны, препятствуя высвобождению гидролитических ферментов, таких как ка - тепсин D и коллагеназа, контролирующих скорость распада поврежденных тка ней. Прием 50 мг сульфата цинка повышает скорость заживления послеоперационных ран;

♦воспроизводительная функция: при дефиците цинка наступает угнетение сперматоге неза и развития первичных и вторичных половых признаков;

♦иммунный ответ: дефицит цинка сопровождается снижением уровня гормона вилочковой железы — тималина, угнетением образования антител, снижением числа лим фоцитов. Для функции Т- и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент 5-нуклеотидаза, участвующий в метаболизме пуринов. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т-лимфоцитов;

♦вкус, обоняние: на фоне дефицита цинка вначале ухудшается и теряется аппетит, а затем снижаются и извращаются вкус и обоняние. Механизм действия цинка на вку совой анализатор объясняется наличием его в специальном белке — густине, выра батываемом в околоушных слюнных железах. Этот белок специфически связывается с мембранами вкусовых сосочков и регулирует поступление в них питательных ве ществ;

♦взаимосвязь цинка с инсулином: цинк необходим для образования кристаллических форм инсулина, в виде которых происходит депонирование инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка представлены в табл. 4.68.

Т а б л и ц а 4.68. Важнейшие заболевания, синдромы, признаки дефицита и избытка цинка

[Авцын А.П., 1990]

236

Мп-СОД содержится преимущественно в митохондриях в отличие от Си,2пСОД, которая содержится в цитозоле клеток. При недостаточности Мп-СОД супероксид вступает в реакцию с пероксидом с образованием гидроксильного радикала, который способен вызвать перекисное окисление липидов и повреждение мембран митохондрий. При гипербарической оксигенации, длительном употреблении алкоголя, гипоксиях и других условиях, способствующих образованию супероксидного радикала, активность Мп-СОД существенно возрастает.

Марганец выполняет функцию активатора целого ряда ферментов, относимых в пер - вую очередь к киназам, карбоксилазам и трансферазам. Гликозилтрансферазы играют важную роль в синтезе гликозаминогликанов и гликопротеидов. При дефиците марганца отмечается снижение активности этих ферментов, обусловливающее аномалии развития скелета.

Марганец участвует в следующих биологических процессах:

•оказывает заметное влияние на процессы глюконеогенеза и регуляцию уровня глюкозы в крови. Марганец также необходим для нормальной секреции инсулина, причем сте пень угнетения секреторного механизма у больных с недостаточностью марганца уси ливается по мере стимуляции выделения инсулина лекарственными препаратами. Сни жение синтеза инсулина при недостаточности марганца объясняется гибелью бета-кле ток панкреатических островков. Активность Мп-СОД в альфа- и бета-клетках подже лудочной железы ниже, чем в других тканях, поэтому снижение активности фермента при дефиците марганца существенно повышает чувствительность железы к повреждаю щим действиям супероксидных радикалов;

•усиливает действие гормонов гипофиза, половых гормонов, инсулина, стимулирует рост организма, способствует кроветворению, повышает катаболизм белков, предуп реждает отложение холестерина в стенках сосудов. Обнаружена взаимосвязь между об меном марганца и ретинолом, тиамином, аскорбиновой кислотой, кальциферолом, то коферолом;

•дефицит марганца отражается в первую очередь на формировании скелета как во внут риутробный, так и постнатальный периоды жизни;

•дефицит марганца приводит к развитию атаксии новорожденных. При дефиците мар ганца во внутриутробном периоде рождается потомство с признаками атаксии, харак теризующейся потерей равновесия, нарушением координационных рефлексов, запро кидыванием головы;

•недостаточность марганца отражается и на функциях мозга. У 30 % детей со склоннос тью к судорогам обнаруживается пониженное содержание марганца в крови, состав ляющее около 1/3 нормы. У лиц с частыми приступами эпилепсии содержание марган ца в крови существенно ниже, чем у больных с редкими приступами. Биологическая роль марганца в ЦНС связана с обеспечением нормальной структуры и стабильности мембран.

Дефицит марганца в организме сопровождает сахарный диабет, нечувствительный к инсулину (эффективно введение хлорида марганца), вызывает гипохолестеринемию.

Избыток марганца в организме приводит к развитию манганозов — техногенных микроэлементозов, обусловленных избыточным поступлением марганца в условиях производства. Крайнее выражение профессионального манганоза — синдром паркинсонизма: расстройства двигательной активности (маскообразность лица, дизартрия, нарушение письма, специфичная «петушиная» походка); психические нарушения (эйфория, благодушие, снижение критики); астеновегетативный синдром с угнетением функции гонад.

238

Хром в крови

Содержание хрома в норме: сыворотка — 14 нг/дл, или 2,7 нмоль/л; цельная кровь — 70 нг/дл, или 13,4 нмоль/л.

В кровяном русле хром специфически связывается с трансферрином, который служит его переносчиком.

Содержание хрома в органах и тканях в 10—100 раз выше, чем в крови. Установлено, что поступающий в организм человека хром накапливается в легочной ткани, в органах системы мононуклеарных фагоцитов, т.е. в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге. Всо-

савшийся хром выводится из организма в основном с мочой.

Хром участвует в следующих биологических процессах:

•усиливает действие инсулина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. В присутствии инсулина повышает скорость проникновения глюкозы в клетки, ее окисление. При недостаточности хрома снижается толерантность к глюкозе и повышается уровень липидов в крови, поддающиеся коррекции препаратами хрома. У больных сахарным диабетом содержание хрома, как правило, снижено. Трехвалент ный хром является необходимым кофактором для запуска действия инсулина в пери ферических тканях. Фактор толерантности к глюкозе представляет собой биологически активную форму хрома. Уменьшение поступления хрома в организм может служить фактором, усугубляющим нарушение толерантности к глюкозе у истощенных детей, при диабете у взрослых и у некоторых пожилых людей;

•хром играет важную роль в липидном обмене. Дефицит этого МЭ может привести к развитию атеросклероза. У лиц с расстройствами коронарного кровообращения кон центрация хрома в плазме крови значительно ниже, чем в норме. Прием препаратов хрома способствует снижению концентрации триглицеридов в крови и увеличению со держания холестерина в составе ЛПВП;

•прочно связан с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации;

•способен при определенных условиях замещать йод в тиреоидных гормонах, что отме чается у людей, проживающих в йоддефицитных районах. Назначение препаратов хрома повышает функцию щитовидной железы;

•при избыточной концентрации токсическое действие оказывает как трехвалентный, так и шестивалентный хром. Однако канцерогенными свойствами обладает шестива лентный хром.

При дефиците хрома в организме отмечаются снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, глюкозурия, гипергликемия натощак, задержка роста, гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия, увеличение атеросклеротических бляшек в аорте, периферические невропатии, нарушения высшей нервной деятельности, снижение оплодотворяющей спо-

собности и числа спермиев.

При избытке хрома в организме могут развиваться профессиональные хромовые дерматиты, изъязвление слизистой оболочки носа с перфорацией носовой перегородки, хромовый гепатоз. Шестивалентный хром оказывает наиболее выраженное общетоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое, мутагенное и канцерогенное действие.

Молибден в сыворотке

Содержание молибдена в сыворотке в норме— 0,37—0,79 нг/мл, или 3,85—8,23 нмоль/л.

Молибден является составной частью некоторых металлоферментов: ксантиноксидазы, сульфитоксидазы, а также альдегидоксидазы.

Ксантиноксидаза — фермент, катализирующий окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбоновых кислот и супероксидных радикалов. При генетическом дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней, при этом количество мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточном количестве мочи резко снижено (менее 1,19—2,98 и 2,38—5,95 ммоль/л соответственно). Дискутируется вопрос о возможной связи избытка молибдена в пище с возникновением подагры [McCarty D.J., Koopman W.J., 1993]. Повышенный синтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена ведут к накоплению из -

239

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

быточных количеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. В результате этого мочевая кислота и ее соли откладываются в сухожилиях и суставах.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и присутствует преимущественно в печени. Генетический дефект сульфитоксидазы у человека характеризуется выраженными аномалиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика и повышенным выделением с мочой сульфитов, S-сульфоцистеина и тиосульфата при заметном снижении количества сульфатов.

Хроническая профессиональная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, повышение содержания мочевой кислоты и самого молибдена в сыворотке крови. Затем появляются полиартралгии, артрозы, гипотензия, снижение гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови. Аэрозоли молибдена могут вызвать поражение бронхов и приводить к пневмокониозу.

Ванадий в крови

Содержание ванадия в норме: плазма — 0,054—0,136 мкмоль/л; цельная кровь — 0,470— 1,160 мкмоль/л.

Концентрация ванадия в органах и тканях человека невысока. Наибольшее его количе ство содержится в костной ткани, печени, почках, селезенке. Ванадий участвует в следующих

биологических процессах:

•играет роль этиологического фактора при маниакально-депрессивном психозе, при ко тором имеет место нарушение обмена натрия в эритроцитах, вызванное угнетением Na+, К+-АТФазы повышенной внутриклеточной концентрацией ванадия;

•оказывает влияние на обмен глюкозы в организме путем стимуляции ее окисления;

•катализирует окисление серотонина и близких к нему аминов тирамина, адреналина и др.;

•усиливает связывание кислорода гемоглобином и миоглобином;

•принимает участие в процессах клеточного роста, дифференцировки и восстановления тканей.

Ванадийдефицитные состояния у человека не зарегистрированы.

В производственных условиях V2O5 оказывает выраженное токсическое действие на дыхательную, сердечно-сосудистую системы, печень, почки.

Ятрогенные формы ванадоза связаны с применением лекарственных препаратов, содержащих в своем составе ванадий.

Селен в крови

Содержание селена в цельной крови в норме — 1,14—1,9 мкмоль/л.

Селен входит в состав ряда ферментов, селеносодержащих белков. Важнейшим селеносодержащим ферментом в организме человека является глютатионпероксидаза. Этот фермент предохраняет клетки от токсического действия перекисных радикалов и разрушает как

перекись водорода, так и перекиси липидов. Из организма селен элиминируется в основном через почки, а также с калом и выдыхаемым воздухом.

Проявления недостаточности селена в организме.

♦Эндемический дефицит селена приводит к развитию болезни Кешана. Она представ ляет собой эндемическую фатальную миокардиопатию, для которой характерны арит мии, увеличение размеров сердца, фокальные некрозы миокарда, за которыми следует сердечная недостаточность. Молекулярный механизм этих изменений обусловлен по ражением клеточных мембран свободными радикалами при отсутствии селена. В Рос сии природные очаги селенодефицита выявлены в Забайкалье, Удмуртии, Карелии, Ярославской области.

♦При концентрации селена в крови ниже 0,4 мкмоль/л вероятно сть возникновения ин фаркта миокарда увеличивается в 7 раз, а при содержании 0,4—0,6 мкмоль/л — в 3 раза.

♦Снижение уровня селена (почти в 2 раза) отмечается у больных с застойной миокар - диопатией. По мере прогрессирования миокардиодистрофии концентрация селена в крови снижается.

♦Низкий уровень селена и глютатионпероксидазы выявляется у детей не только при болезни Кешана, но и при полном парентеральном питании, квашиоркоре, при со -

240

держании детей с фенилкетонурией и болезнью запаха кленового сиропа на полусинтетической диете. Прием препаратов селена во всех этих случаях ведет к нормализа - ции биохимических параметров и положительному клиническому эффекту.

♦ Кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз) является довольно распро страненным заболеванием детей младшего возраста и крайне редко регистрируется у подростков и молодых людей. В настоящее время существует точка зрения о врожден ном генезе этого заболевания. Клинические и экспериментальные исследования по казали, что этиология заболевания на самом деле обусловлена дефицитом ряда эле ментов, особенно селена, в перинатальном периоде. Диетотерапия с добавлением се лена значительно улучшает состояние больных.

♦ Селенодефицит, протекающий на фоне недостаточности витамина Е, лежит в основе эозинофильного энтерита (идиопатическая эозинофильная инфильтрация) у челове ка. Эозинофильный энтерит и эозинофилия возникают в результате избыточного об разования продуктов окисления.

♦ Селен обладает выраженными антиканцерогенными свойствами. Установлено, что у людей с низким содержанием селена риск заболеть раком в 2 раза выше, чем у людей с высоким его уровнем в организме. При содержании селена в крови менее 0,57 мкмоль/л риск заболеть раком в среднем возрасте увеличивается в 3,1 раза. Выяв лено снижение содержания селена в крови у больных с карциномами. При этом отме чено, что при гистологически высокодифференцированных опухолях наблюдается низкая концентрация селена, а низкодифференцированные опухоли выявляются и при высоких концентрациях этого МЭ. При нормальном или незначительном сниже нии селена опухоли менее злокачественны, реже дают метастазы. Важным свойством селена является его особое сродство к опухолевым клеткам организма, где он оказы вает непосредственное повреждающее влияние на эти клетки, причем не только на пролиферирующие, но и на интерфазные опухолевые клетки.

Избыток селена в организме встречается в обогащенных селеном регионах: алиментарный селеновый токсикоз (селеноз) с дерматитом, повреждением эмали зубов, анемиями и нервными расстройствами; селенотоксическая дегенерация печени и увеличение селезенки; типичное поражение ногтей и волос.

Кремний в сыворотке

Содержание кремния в сыворотке в норме составляет 152±9 мкг/л.

Наиболее богаты кремнием соединительная ткань аорты, трахеи, сухожилия, кость, кожа. Высокое содержание кремния в соединительной ткани связано с его присутствием в качестве структурного компонента в составе гликозоаминогликанов и их белковых комплексов, образующих остов данных тканей и придающих им прочность и упругость. Кремний необходим для процессов оссификации, в первую очередь для формирования основного веще - ства кости и хряща, и непосредственно участвует в процессе минерализации костной ткани. Физиологическая роль кремния при этом связана в основном с синтезом гликозоаминогликанов и коллагена. Функция кремния в синтезе коллагена связана со способностью данного МЭ активировать пролингидроксилазу. Кремний — плохо изученный МЭ, поэтому убедительных данных о патологических процессах, обусловленных дефицитом кремния, до настоящего времени нет, хотя в литературе встречаются отдельные сообщения, свидетельствующие о пониженном содержании этого МЭ при ряде патологических состояний.

Один из простых диагностических признаков недостаточности кремния в организме — повышенная ломкость ногтей, которые утрачивают нормальную флюоресценцию в ультрафиолетовом свете. Гипотетические силиконовые состояния: силиконовый дерматоз с недоразвитием придатков кожи, силиконовая онихопатия, силиконовая ангиопатия (типа синдрома Марфана), силиконовая аортопатия, силиконовая остеопатия.

Общий гиперсиликоз организма развивается при избыточном поступлении кремния, а также при нарушении его экскреции. Локальные формы силикоза: пневмокониоз (силикоз), нефросиликоз (эндемический кремниевый нефролитиаз), силикокальциноз лимфатических узлов корня легкого, окулосиликоз.

Пусковым механизмом развития силиконовых изменений как в легких, так и в других тканях являются фагоцитоз частиц кремнезема макрофагами, гибель последних и активация фибробластов, которые и запускают процессы склерозирования тканей с образованием склеротических силиконовых узлов с зоной эксцентричного роста.

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/