6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Клиническая_оценка_результатов_лабораторных_исследований_Г_И_Назаренко

Т а б л и ц а 4.11. Лабораторные критерии стадий ХПН [Рябов СИ., 1982]

Повышение КлФ наблюдается при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом, в ранней стадии гипертонической болезни; высокие цифры КлФ отмечаются и при нефрозах. Однако нужно помнить, что при этом заболевании величина Коч эндогеного креатинина не всегда соответствует истинному состоянию КлФ. Это связанно с тем, что при нефротическом синдроме креатинин вьщеляется не только клубочками, но и секретируется измененным канальцевым эпителием, и поэтому Коч. эндогенного креатинина может до 30 % превышать истинный объем клубочкового фильтрата.

Канальцевая реабсорбция. Канальцевая реабсорция (КР) рассчитывается по разнице между клубочковой фильтрацией и минутным диурезом (Д) и вычисляется в процентах к клубочковой фильтрации по формуле:

В норме канальцевая реабсорбция составляет 95—99 % клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция может значительно меняться в физиологических условиях,

снижаясь до 90 % при водной нагрузке. Выраженное снижение реабсорбции происходит при форсированном диурезе, вызванном мочегонными средствами. Наибольшее снижение канальцевой реабсорбции наблюдается у больных несахарным диабетом. Стойкое уменьшение реабсорбции воды ниже 97—95 % отмечается при первично-сморщенной и вторично-смор- щенной почке и хронических пиелонефритах. Реабсорбция воды может также уменьшаться при острых пиелонефритах раньше, чем КлФ. При гломерулонефритах реабсорбция снижается позднее, чем КлФ. Обычно одновременно со снижением реабсорбции воды выяв - ляется недостаточность концентрационной функции почек. В связи с этим понижение реабсорбции воды в функциональной диагностике почек большого клинического значения не имеет.

Повышение канальцевой реабсорбции сопутствует нефриту, нефротическому синдрому.

Мочевая кислота в сыворотке

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в сыворотке представлены в табл. 4.12.

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) имеет большое значе - ние для диагностики подагры. Различают первичную подагру, когда накопление мочевой кислоты в крови не вызвано каким -либо другим заболеванием, и вторичную, которая мо - жет быть следствием нарушения работы почек, повышенного образования пуринов при гематологических заболеваниях, когда распадается много ядерных клеток, после облучения рентгеновскими лучами, при злокачественных новообразованиях, сердечной декомпенсации, разрушении тканей при голодании и других случаях. Таким образом, первичная и вторичная подагра возникает вследствие нарушения экскреции мочевой кислоты или ее избыточной продукции.

133

Т а б л и ц а 4.12. Содержание мочевой кислоты в сыворотке в норме

Первичная подагра — следствие гиперурикемии, развивающейся при замедленном выведении (90 % случаев) либо при избыточном синтезе (10 % случаев) мочевой кислоты. Кристаллы уратов могут откладываться в суставах, подкожной клетчатке (тофусы) и почках. Выделяют следующие фазы заболевания: 1) бессимптомная гиперурикемия; 2) острый артрит; 3) межприступный период; 4) хронический артрит.

Определение содержания в крови мочевой кислоты имеет особ енно большое значение в диагностике бессимптомной гиперурикемии (мочевая кислота в крови у мужчин выше 0,48 ммоль/л, у женщин выше 0,38 ммоль/л) и скрытого развития подагрической почки (у 5 % мужчин). У 5 —10 % больных с бессимптомной гиперурикемией возникает острый подагрический артрит. Гиперурикемия у больных подагрой непостоянна, может носить волнообразный характер. Периодически содержание мочевой кислоты может снижаться до нормальных цифр, однако часто наблюдается повышение в 3—4 раза по сравнению с нормой. Для получения точных данных о содержании мочевой кислоты в крови, наиболее адекватно отражающих уровень эндогенного образования мочевой кислоты, необходимо в течение 3 сут перед исследованием назначать больным малопуриновую диету.

Вторичная подагра может наблюдаться при лейкозах, В,2-дефицитной анемии, полицитемии, иногда некоторых острых инфекциях (пневмония, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулез), заболеваниях печени и желчных путей, сахарном диабете с ацидозом, хронической экземе, псориазе, крапивнице, заболеваниях почек, ацидозе, острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).

Диагностическое значение определения содержания мочевой кислоты в крови для почечной недостаточности минимально.

Мочевая кислота в моче

Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступление пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов. Около 70 % общего количества мочевой кислоты организма выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10 % профильтрованного количества. Почечная экскреция мочевой кислоты является производной профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в моче представлены в табл. 4.13.

Определение мочевой кислоты в моче необходимо проводить совместно с ее определением в крови. Это позволяет во многих случаях установить патологический механизм, лежащий в основе подагры у больного (избыточная продукция мочевой кислоты в организме или нарушение ее выведения). При нарушении выведения высокий уровень мочевой кислоты в крови не сопровождается увеличением концентрации мочевой кислоты в моче. Определение механизма развития подагры помогает клиницисту и в выборе схемы лечения больного. При повышенной продукции мочевой кислоты назначают ингибиторы ксантиноксидазы — фермента, играющего ключевую роль в образовании мочевой кислоты в организме; при нарушении вьщеления мочевой кислоты назначают или увеличивают дозу урикозурических средств, блокирующих канальцевую реабсорбцию мочевой кислоты в почках или применение этих лекарственных средств в сочетании с диетотерапией. При назначении урикозурических средств следует помнить, что усиление экскреции мочевой кислоты повышает риск образования уратных камней, который можно уменьшить назначением обильного питья.

134

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

Т а б л и ц а 4.13. Содержание мочевой кислоты в моче в норме

Определенный интерес представляет определение отношения мочевая кислота/креатинин в моче для установления причин развития ОПН. Значение соотношения мочевая кисло - та/креатинин в моче менее 1 часто наблюдается при ОПН лекарственного генеза, а значения более 1 — при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперкатаболизмом [Ермоленко В.М., 1986].

Аммиак в сыворотке

Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое большое количество аммиака (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бактериальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Аммиак образуется также в клетках слизистой оболочки кишечника из глютамина. Метаболизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. Этот процесс относительно уязвим (в результате как гиперпродукции в кишечнике, так и уменьшения пре - образования аммиака больной печенью), и поэтому гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке представлены в табл. 4.14.

Таблиц а 4.14. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке в норме

Определению уровня аммиака в крови при заболеваниях печени отводится роль индикатора шунтирования печени, под которыми подразумевают вещества, в норме поступающие главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. При развитии веноз - ных коллатералей эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и становятся показателями сброса портальной крови.

Ферментная гипераммониемия развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла мочевинообразования). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и встречаются гораздо реже шунтовых. Различают врожденные и приобретенные ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врожденным относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект

135

метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретенным ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая (в 3—5 раз выше нормы) гипераммониемия.

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии гипераммониемия обычно не превышает 25—50 % по сравнению с верхней границей нормы. При развитии энцефалопатии повышение концентрации аммиака колеблется между 50 и 100 % по сравнению с верхней границей нормы [Хазанов А.И., 1988].

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных отмечается при развитии острой печеночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. При повреждении более 80 % паренхимы печени нарушается синтез мочевины из аммиака [Блюгер А.Ф., Лишневский М.С., 1973].

Повышение содержания аммиака в крови наблюдается при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии.

Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барбитураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др.

Гомоцистеин в сыворотке

В норме содержание гомоцистеина в сыворотке составляет 5—15 мкмоль/л.

Гомоцистеин — продукт обмена аминокислот (превращения метионина в цистеин). Высокие уровни гомоцистеина являются важнейшим фактором, ответственным за раз-

витие раннего атеросклероза и тромбоза [Sainato D., 1998]. Поэтому в настоящее время определение гомоцистеина в сыворотке крови используют в качестве маркера развития ИБС. Высокие уровни гомоцистеина у больных ИБС являются четким предвестником острых явлений, которые могут привести к летальному исходу.

Врожденная гомоцистинурия является моногенным дефектом метаболизма, обусловленная дефицитом метилентетрагидро-фолат-редуктазы. Пациенты с таким довольно редким заболеванием (1 на 200000 новорожденных) обычно страдают тяжелой задержкой умственного развития, патологией скелета и ранним развитием атеросклеротической болезни. Больные выделяют с мочой большие количества гомоцистеина и имеют очень высокую его концентрацию в плазме крови — 50—500 мкмоль/л.

В настоящее время патогенетические механизмы, связанные с участием высоких уров - ней гомоцистеина в крови в патогенезе атеросклероза, активно обсуждаются. Установлена отрицательная коррелятивная связь между уровнями гомоцистеина и концентрацией фолатов, витаминов В6 и В,2 в крови. Дефицит перечисленных веществ в организме сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Не вполне ясно, является ли повышенный уровень гомоцистеина в крови причиной ИБС или он отражает недостаточность витаминов, которой принадлежит ведущая роль в развитии атеросклероза.

Молекулы средней массы в крови

В норме содержание молекул средней массы (средних молекул) в крови составляет

0,240±0,04 усл.ед.

Средние молекулы (СМ) — эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 500—5000 дальтон. Название «средние молекулы» основано на общности группового признака — величине молекулярной массы. Они занимают промежуточное (среднее) положение по своей молекулярной массе между простыми веществами в сыворотке крови (мочевина, креатинин, билирубин и т.д.) и белками. Химический состав группы СМ весьма не - однороден. Она включает пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др. Группа СМ состоит по меньшей мере из 30 пептидов с установленной биологической активностью. Среди них вазопрессин, окситоцин, нейротензин, ангиотензин, АКТГ, глюкагон, кальцитонин, эндорфины, энкефалины и др. Значительная часть СМ образуется в процессе катаболизма белков в организме.

Существенная особенность СМ заключается в их высокой биологической активности. Средние молекулы обладают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и

136

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

фосфорилирования, вызывать состояния вторичной иммунодепрессии, оказывать токсическое действие на эритропоэз.

Обладая относительно небольшой молекулярной массой, в норме СМ удаляются из организма почками путем клубочковой фильтрации. Так удаляется 95 % СМ, которые у здорового человека затем почти полностью реабсорбируются клетками проксимальной части канальцевой системы нефрона. Со стороны просвета канальца в щеточной каемке имеются активные пептидазы, которые быстро гидролизуют пептиды, и образовавшиеся аминокислоты реабсорбируются в кровь. Снижение функциональной способности почек к удалению СМ приводит к тому, что при почечной недостаточности может наступить гипергастринемия, избыток в крови паратгормона, а вследствие замедления инактивации инсулина в почках у больных диабетом может снижаться потребность в инсулине. Вот почему накопление СМ в организме при почечной недостаточности во многом определяет многообразие клинических проявлений эндотоксикоза (сомноленция, «неуправляемая» гипертензия, анемия, псевдодиабет, рвота, диарея, уремическая остеопатия и др.).

В последние годы показано важное значение СМ в патогенезе ряда заболеваний: уремической интоксикации, печеночной комы, острой ожоговой токсемии, перитоните, остром панкреатите, инфаркте миокарда, обострении туберкулеза, ревматизма, онкологических за-

болеваний.

Повышение уровня СМ в сыворотке крови зависит от состояния больных. Предельно высокие значения уровня СМ (0,8—0,9 усл. ед. и выше) отмечаются у лиц с острой и хронической почечной недостаточностью; средние значения (0,4—0,8 усл. ед.) — у больных с печеночной комой, разлитым гнойным перитонитом, острым панкреатитом, тромбоэмболическими осложнениями, сепсисом, ожоговой токсемией; низкие (0,3—0,4 усл. ед.) — у больных после хирургических вмешательств (аппендэктомия, холецистэктомия), у лиц с черепно-мозговой травмой, при местном перитоните, онкологических заболеваниях, у больных с нарушениями мозгового кровообращения [Кишкун А.А. и др., 1990]. У истощенных больных даже при наличии разлитого гнойного перитонита увеличения уровня СМ в крови не выявляется.

При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между увеличением уровня СМ и ухудшением состояния больного. Стойкое повышение уровня СМ у больных с ОПН, несмотря на улучшение прочих показателей (креатинин, мочевина, калий), является признаком неблагоприятного исхода заболевания. Динамическое исследование больных, находящихся в реанимационных отделениях, показывает, что нарастание явлений эндогенной интоксикации во всех случаях наблюдается на фоне увеличения уровня СМ, которое является одним из ранних признаков развития осложнений.

Эффективность специфической и детоксикационной терапии отражает величина СМ. У всех больных уменьшение клинических проявлений эндотоксикоза сопровождается уменьшением уровня СМ. На основе анализа клинических данных и результатов лабораторных исследований разработана схема [Габриэлян Н.И., 1983] оценки тяжести уремической интоксикации у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) (табл. 4.15).

При первой стадии ХПН лечение, как правило, ограничивается специфической лекарственной терапией, а использование сеансов гемодиализа вызывает отчетливый и продолжительный эффект. Вторая и третья стадии ХПН соответствуют выраженной и высокой степени эндотоксикоза. Успешное лечение таких больных возможно лишь при использовании программного гемодиализа, а также аллотрансплантации почки. При четвертой стадии интоксикации современные средства лечения не приводят к радикальному улучшению состояния.

Определение уровня СМ до проведения лечебной гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и после них позволяют количественно оценивать эффективность проводимых мероприятий.

Т а б л и ц а 4.15. Оценка тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН

137

Молекулы средней массы в моче

Концентрация молекул средней массы в моче при ее 10-кратном разведении в норме со-

ставляет в среднем 0,319 усл. ед.

Исследование уровня средних молекул в моче проводится только совместно с определением СМ в крови; отдельное исследование СМ в моче клинического значения не имеет.

У больных с выраженной эндогенной интоксикацией и сохраненной функцией почек уровень СМ в моче может возрастать в 3—10 раз по сравнению с нормой, что свидетельствует об усиленном удалении токсинов почками. С развитием почечной недостаточности уровень СМ в моче становится ниже их уровня в крови, а у наиболее тяжелых больных снижает -

ся до 0,120-0,180 усл. ед.

ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Глюкоза в крови

Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным ис - пользованием глюкозы клетками. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами и функцией печени. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 4.16.

Т а б л и ц а 4.16. Концентрация глюкозы в крови в норме

При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или понижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз са - харного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с вы - явленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить глюкозотолерантный тест.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях: эпидемический энцефалит, сифилис ЦНС, повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза; травмы и опухоли мозга, эпилепсия, отравления окисью углерода, сильные эмоциональные и психические возбуждения.

Гипогликемию вызывают следующие причины:

•длительное голодание;

•нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг -син дром);

•хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьше ния печеночного депо углеводов;

•заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

138

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

•передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабетических препаратов. У больных с сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приема пищи, а также рвоте после еды;

•легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекаю щих с так называемой «функциональной» гиперинсулинемией: ожирении, сахарном диабете II типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов уме ренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3—4 ч после приема пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алимен тарную нагрузку;

•иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС: рас пространенными сосудистыми нарушениями, остром пиогенном менингите, туберку лезном менингите, криптококковом менингите, энцефалите при эпидемическом паро тите, первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки, небактери альном менингоэнцефалите, первичном амебном менингоэнцефалите.

•наиболее тяжелая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гипер плазии р-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;

•спонтанные гипогликемии при саркоидозе.

Глюкоза в спинномозговой жидкости

Колебания содержания глюкозы в спинномозговой жидкости у здоровых людей зави - сят от пищевого режима, состояния покоя, сна или интенсивной деятельности. Повыше - ние содержания глюкозы в спинномозговой жидкости может быть при всех состояниях с развитием гипергликемии, например, при сахарном диабете; снижение наблюдается при гипогликемии. Поэтому для правильной оценки содержания глюкозы в спинномозговой жидкости необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в спинномозговой жидкости больше 50 % от содержания глюкозы в крови

(табл. 4.17).

В клинической практике исследование содержания глюкозы в спинномозговой жид - кости проводится в целях дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.

Снижение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулезном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в спинно-мозговой жидкости падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микробов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в спинномозговой жидкости не происходит.

Повышение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.

139

Гликемический профиль

Для контроля за терапией больных сахарным диабетом в клинике широкое распространение получил гликемический профиль — результат 6- или 8-кратного определения глюкозы в крови в течение суток. Кровь берут из пальца перед завтраком, обедом, ужином и через 90 мин после приема пищи. Такое исследование необходимо у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Определение уровня глюкозы в течение дня используется для оценки эффективности лечения и компенсации сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) считается компенсированным, если уровень глюкозы натощак и в дневных колебаниях не превышает 10 ммоль/л. При этом типе диабета допускается потеря глюкозы с мочой до 20—30 г в сутки.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) имеет более строгие критерии компенсации: содержание глюкозы в крови натощак не должно превышать 6,0 ммоль/л, а в дневных колебаниях — не выше 8,25 ммоль/л. В моче глюкоза должна отсутствовать (аглюкозурия).

Глюкозотолерантный тест

Изменения концентрации глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста (ГТТ) у здоровых людей и больных сахарным диабетом отражены в табл. 4.18 [Тиц У., 1986].

Т а б л и ц а 4.18. Содержание глюкозы в крови при проведении ГТТ

Глюкозотолерантный тест необходимо проводить больным, если содержание глюкозы в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).

Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Если обследуемый потреблял меньшее количество углеводов, то ему назначают диету с содержанием 130—150 г углеводов. Пробу проводят утром после 10—14 ч голодания. Берут исходную порцию крови натощак, больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок — из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Кровь берут 5 раз: натощак, через 30, 60, 90, 120 мин.

Согласно рекомендаций ВОЗ, по сахарному диабету кровь при проведении ГТТ исследуют натощак и через 90 мин после приема глюкозы.

Диагноз сахарного диабета ставится, если натощак концентрация глюкозы в крови была 7,0 и более ммоль/л, а через 2ч — 11,0 и более ммоль/л. Если натощак уровень глюкозы менее 7 ммоль/л, а через 2 ч в интервале 8—11 ммоль/л, то это трактуется как нарушение толерантности к глюкозе, что соответствует латентной форме сахарного диабета по ранее применявшейся классификации. Типы кривых содержания глюкозы в крови при проведении ГТТ приведены на рис. 4.2, а на схеме 4.1 представлен алгоритм диагностики сахарного диабета.

Для оценки результатов ГТТ вычисляют два показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты.

140

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/

▲Гипергликемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак; в норме не выше 1,7.

▲Гипогликемический коэффициент — отношение содержания глюкозы через 2 ч к ее уровню натощак; в норме менее 1,3.

Если по изложенным выше критериям ВОЗ у больного не выявляется нарушений толе - рантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормаль - ную, кривая нагрузки глюкозой трактуется как «сомнительная». Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год. Причины нарушения толерантности к глюкозе изложены в табл. 4.19.

При лечении больных сахарным диабетом важное значение имеет оценка эффективности проводимого лечения. Экспертами ВОЗ разработаны критерии оценки (табл. 4.20.).

Т а б л и ц а 4.19. Причины нарушения толерантности к глюкозе

П р и м е ч а н и е . Пробы с двойной нагрузкой глюкозой (проба Штауба—Трауготта), с внутривенным введением глюкозы, кортизон- и преднизолон-глюкозная проба позволяют уточнить состояние углеводного обмена у обследуемого и в ряде случаев выявить начальные его нарушения. Вместе с тем они не могут быть использованы для установления диагноза сахарного диабета, поскольку отсутствуют официально принятые критерии оценки этих тестов.

Т а б л и ц а 4.20. Критерии оценки эффективности лечения больных сахарным диабетом

141

Глюкоза, м моль/л

тиреотоксикозе (3); при легкой форме (4) и тяжелой форме (5) сахарного диабета.

С х е м а 4.1. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ)

Глюкоза крови натощак

Это идеальные параметры, достижение которых у отдельных больных (например, старше 70 лет) трудно (невозможно) и необязательно. Для каждого больного должны быть определены индивидуальные цели лечения. Для больных с атеросклерозом коронарных и церебральных артерий критерии компенсации сахарного диабета менее строгие: гликемия нато - щак не менее 5,5 ммоль/л, колебания гликемии в течение дня 5,5 —11,1 ммоль/л.

Общие принципы расчета дозы инсулина. Суточная доза инсулина:

—у пациентов с нормальной массой тела (±20 % от идеальной) — 0,50 ед/кг идеальной;

—у пациентов с избыточной массой тела — 0,3—0,5 ед/кг идеальной массы.

Режим введения инсулина:

—2/i суточной дозы в первую половину дня, 1/3 во вторую половину;

—Vi суточной дозы за счет короткого инсулина, 1/3 суточной дозы за счет пролонгиро ванного инсулина;

—две инъекции пролонгированного инсулина в 8.00 и 22.00; введение простого инсули на перед приемом пищи и при необходимости в 6.00 и 22.00.

142

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по физиологии человека сайта https://meduniver.com/