4 курс / Лучевая диагностика / Рентгенодиагностика_заболеваний_и_повреждений_черепа_Коваль_Г_Ю_

имя. Это проявляется запаздыванием рентгенологического выявления ядер окостенения коротких костей кисти и стопы, эпифизов длинных костей, а в

рованием квадратного черепа, при этом поперечник последнего несколько увеличен. Сочетание с желобообразным втяжением сагиттального шва приво­ дит к формированию ягодицеобразного черепа.

Резкая и длительно существующая деминерализация костей черепа (кранитабес) сопровождается деформациями. Возможно вдавливание затылоч­ ной, височной или теменной костей, косое положение альвеолярного отростка нижней челюсти.

При лечении наступает реминерализация костей. Массы образовавшегося остеоидного вещества окостеневают по периферии с образованием периостозов. В черепе этот процесс иногда сопровождается гиперостозом лобных и те­ менных бугров.

«Цветущий» рахит практически не требует дифференциации с сифилитиче­ ским остеохондритом, так как развивается позже (во втором полугодии) и про­ является истончением или полной деминерализацией зон препараторного обызвествления, остеопорозом и замедленным появлением ядер окостенения.

Изменения при леченом рахите могут напоминать остеохондрит и периос­ тит при врожденном сифилисе. Однако при последнем изменения зон роста возникают внутриутробно и затихают в I полугодии, тогда как проявления леченого рахита приходятся на конец II полугодия или на второй год жизни ребенка и сочетаются не с преждевременным, а с поздним появлением ядер окостенения и характерными для рахита деформациями.

Цинга (гипоили авитаминоз С). Детская цинга (болезнь Меллер —Бар- лоу) встречается в настоящее время крайне редко. Возникает преимущественно у детей во II полугодии жизни, а иногда и позже. Поражается сосудистая сис­ тема и развивается геморрагический диатез. Кровоизлияния в костях проис­ ходят под зону препараторного окостенения и под надкостницу в области мета-, диафизов. В результате кровоизлияний, микропереломов и смещения костных балок метафиза образуется зона отломков с отложением извести. Зона препараторного обызвествления уплотняется, становится неровной, выс­ тупает за контуры метафиза. Под ней на участке кровоизлиянЦя и разрушения костных балок образуется линейное просветление. Вокруг ядер окостенения формируется интенсивная кольцевидная полоска обызвествления.

Поднадкостничиое кровоизлияние сопровождается отложением солей извести, позволяющим рентгенологически обнаружить вначале линейный однослойный, а при повторных кровоизлияниях — и многослойный периостоз. Возможны параоссальные кровоизлияния с их обызвествлением на уровне мета-, диафиза.

В черепе поднадкостничные кровоизлияния располагаются в области лоб­ ных и теменных бугров, а также в глазнице и твердом нёбе. Со временем происходит их скорлупообразное обызвествление по поверхности, а затем в толще кровоизлияния.

В отличие от кефалогематомы при цинге поднадкостничные кровоизлияния

Часть вторая

ОСНОВЫ СПЕЦИАЛЬНОЙ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВЫ

Глава VI

ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ЧЕРЕП

Изменение объема черепного содержимого по отношению к емкости черепа может привести к понижению или повышению внутричерепного давления. Раз­ вившиеся нарушения проявляются определенной рентгенологической симпто­ матикой.

Гипотензия

Стойкое снижение внутричерепного давления наблюдается при недоразвитии и атрофии головного мозга, а также может возникнуть после травмы. Внутри­ утробно или рано развившаяся гипотензия приводит к микроцефалии. При уме­ ренной гипотензии давление понижается до 0,78—0,98 кПа, а при выраженной — от 0,04 до 0,78 кПа (в норме — 1,47 кПа).

Микроцефалия возникает вследствие недоразвития головного мозга. Боль­ ной ребенок резко отстает в психическом развитии. Размеры черепа относитель­ но туловища и конечностей малые. Окружность головы при рождении составляет 20—25 см (в норме — 35 см). Непропорциональность размеров головы с воз­ растом прогрессирует. Наиболее ранним клиническим и рентгенологическим признаком гипотензии, развившейся на почве микроцефалии, является сохра­ нение более 5 сут родового выстояния и даже захождения теменных костей, иногда при гемиатрофии большого мозга отмечается западение лобной кости (рис. 166). Рентгенологически захождение проявляется лентовидным усилением тени в области швов. При микроцефалии роднички уменьшены и рано закры­ ваются (передний родничок — до 3—6 мес). Швы черепа отличаются малыми зубцами (1—2 мм), быстрым (в течение 3—4 мес) сужением их просвета (до 0,5—1,0 мм), ранним синостозированием с переходом через них диплоических каналов, ускоренным развитием диплоического вещества черепа.

По данным 3. Л. Бродской (1978), нарушаются соотношения мозгового и лицевого черепа (4 : 1 или 3 : 1; в норме — 8—7 и 6 : 1). Со временем утол­ щаются кости свода и гиперпневматизируются околоносовые пазухи (в основном лобные). Развиваются надглазничные карманы, как бы компенсируя малый объем головного мозга (рис. 167). В результате недоразвития лобных долей лоб­ ная чешуя укорочена без деформации глазницы. Врожденное недоразвитие одного полушария или атрофия головного мозга, возникшая в результате родо­ вой травмы, энцефалита или менингоэнцефалита, перенесенных в раннем дет­ ском возрасте, приводит к асимметрии черепа. У новорожденных и детей груд­ ного возраста на стороне поражения определяется западение одной из половин лобной или одной из теменных костей, а в боковой проекции прослеживаются два контура свода с полосой просветления между ними (см. рис. 166). С возрастом развиваются утолщение костей черепа и гиперпневматизация лобной пазухи. При пневмоэпцефалографии и компьютерной томографии (рис. 168) выявляется компенсаторное расширение подпаутинного пространства и гидроцефальное расширение желудочков. Степень расширения отражает выраженность недораз­ вития или атрофии головного мозга.

186

Рис. 166. Рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного Д., 3 мес.

Микроцефалия. Родовое выстояние теменных костей обозначено одинарными стрелками, а западение лобной кости — двойной.

Рис. 167. Обзорные рентгенограммы черепа в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного Г., 30 лет.

Микроцефалия. Асимметрия черепа, утолщение свода, гиперпневматизация лобной пазухи указа­ ны стрелками

Микроцефалию необходимо дифференцировать с тотальным краниостенозом. При краниостенозе у новорожденного также несколько уменьшены размеры черепа, ускорено закрытие родничков и швов. Однако в отличие от микроцефа­ лии при этом заболевании в связи с нормальным ростом головного мозга рано появляются пальцевидные вдавления. Соотношение размеров лица и черепа не нарушено или отмечается недоразвитие лица, глазницы укорочены, деформиро­ ваны. Выстояния или захождения теменных костей не наблюдается. Пневмоэнцефалография или компьютерная томография позволяют обнаружить сужение субарахноидальных пространств головного мозга.

Травматическое повреждение головы приводит к развитию гипотензии вслед­ ствие снижения продукции спинномозговой жидкости (ликвора) из-за спазма

Участки расширения подпаутинных пространств указаны одинарными стрелками, обызвествление переднего отдела серповидного отростка — двойной (наблюдение В. А. Рогожина)

вождается падением венозного давления и увеличением притока ликвора из периваскулярных и межклеточных пространств в сосудистое русло. При переломах основания черепа ликвор просачивается из подпаутинного пространства в мяггие покровы головы, глазницу, носовую полость, наружный слуховой проход. Клинически гипотензия при травме проявляется головной болью, усиливаю­ щейся при подъеме головы, слабостью, профузным потоотделением, бледностью кожи.

На краниограммах признаки посттравматической гипотензии не обнаружи­ ваются. Однако переломы черепа могут диагностироваться (линия перелома, нарушение контуров черепа, смещение костных отломков, затенение околоносовых пазух, скопление воздуха в полости черепа и т. д.).

Старческая атрофия головного мозга также сопровождается внутричерепной гипотензией. При пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии выяв­ ляются расширенные субарахноидальные пространства и желудочки мозга. Изменения отличаются от недоразвития мозга и посттравматической атрофии большей симметричностью.

Гипертензия

К развитию внутричерепной гипертензии приводит увеличение объема со­ держимого черепа относительно его емкости. Это наблюдается при гидроцефа­ лии, объемных внутричерепных образованиях, а также некоторых пороках раз­ вития черепа. Основными причинами внутричерепной гипертензии являются нарушение образования, циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости, отек (набухание) мозга и затруднение оттока венозной крови из полости черепа. Давление в полости черепа может повыситься до 50—60 кПа. При медленном нарастании внутричерепной гипертензии успевают включиться механизмы ком­ пенсации, коррелирующие нарушение соотношений между размерами черепа и его содержимым. Немаловажное значение имеют изменения костей черепа.

Клинические проявления внутричерепной гипертензии возникают по мере истощения компенсаторных возможностей организма. Постепенно появляются

188

головная боль, головокружение, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, а также мозговые очаговые симптомы. Из-за отсутствия патогномоничных кли­ нических признаков необходимо учитывать результаты исследования глазного дна и рентгенологические данные. В диагностике внутричерепных патологиче­ ских процессов используются церебральная ангиография, пневмоэнцефалография, вентрикулография, а также компьютерная томография.

Внутричерепные процессы рентгенологически проявляются общими (вторич­ ными) симптомами внутричерепной гипертензии и локальными (первичными) симптомами объемных образований.

Общие (вторичные) симптомы внутричерепной гипертензии. Изменения костей черепа при повышении внутричерепного давления обусловлены процес­ сами компенсации, выраженность которых в значительной степени зависит от возраста больных и длительности течения гипертензии. В период роста механиз­ мы компенсации включаются быстрее.

Основными рентгенологическими проявлениями компенсации внутричереп­ ной гипертензии являются увеличение емкости черепа, расширение и углубле­ ние путей кровотока. Емкость мозгового черепа увеличивается вследствие уско­ рения краевого роста костей в области швов и усиления поднадкостничной резорбции по внутренней пластике, за счет которых в норме осуществляется прирост размеров черепа. Уменьшение венозного застоя обеспечивается расши­ рением существовавших и формированием новых путей оттока. Общими рентге­ нологическими признаками внутричерепной гипертензии являются увеличение емкости (размеров) черепа и изменение путей кровотока.

Увеличение емкости черепа. Кости черепа развиваются и растут в результате периостального, эндостального (интерстициального) костеобразования и благо­ даря функции зон роста. Роль надкостницы по внутренней поверхности черепа выполняет наружный листок твердой мозговой оболочки, а по наружной по­ верхности свода — внутренняя пластинка апоневротического шлема. В области свода черепа зонами роста являются швы, а в основании — швы и синхондрозы черепа. Прирост костей происходит перпендикулярно краю швов и синхондро­ зов (краевой рост). Надкостничный рост осуществляется в результате преобла­ дания процесса костеобразования над процессом рассасывания по наружной поверхности черепа при преобладании резорбции по внутренней его пластинке. Поднадкостничная резорбция протекает в коррелятивной зависимости от роста

иразвития головного мозга. При этом череп моделируется соответственно форме

иразмерам мозга (моделирующая резорбция). Увеличение полости черепа про­ исходит как бы по радиусу и обусловлено в норме гармоничной суммацией функции швов и поднадкостничной резорбции свода и основания черепа. Тол­ щина костей увеличивается путем интерстициального роста и преобладания аппозиции над резорбцией кости по ее наружной поверхности.

Впериод роста при медленно нарастающей внутричерепной гипертензии ем­ кость черепа увеличивается при наиболее совершенном механизме компенсации.

Увеличение размеров черепа является достоверным, но поздним симптомом внутричерепной гипертензии, что обусловлено значительной индивидуальной

патологическое увеличение размеров устанавливается по данным, приведенным в табл. 2

Компенсаторное увеличение размеров черепа при гипертензии выражено тем отчетливее, чем раньше ваболел ребенок. Объективно определяемое увели-

189

Рис. 169. Обзорные рентгенограммы черепа в боковой проекции.

Расширение просвета швов (о) обозначено стрелками. Через год после операции (б) просвет швов сузился

чение размеров черепа следует ожидать в период наиболее интенсивного роста (до 5 лет). Этот показатель мало увеличивается у подростков и совсем не изме­ няется у взрослых.

Наиболее значительное увеличение размеров черепа наблюдается при врож­ денной гидроцефалии, менее отчетливое — при внутричерепных опухолях. Возникшее увеличение размеров черепа не претерпевает обратного развития после устранения внутричерепной гипертензии.

У с и л е н и е ф у н к ц и и ш в о в . Степень усиления функции швов (краевого роста костей) зависит от их активности и рентгенологически прояв­ ляется расширением просвета и удлинением зубцов, иногда — формированием множественных шовных костей. Эти изменения швов наиболее выражены при гидроцефалии и доброкачественных внутричерепных опухолях. При краниостенозе расширения просвета швов и удлинения зубцов не наблюдается, что объясняется отсутствием функции или недостаточной активностью сохранив­ шихся швов. i

Расширение просвета швов — один из наиболее достоверных признаков внутричерепной гипертензии у детей (рис. 169), обусловленный рефлекторным усилением продукции соединительной ткани шва, не успевающей обызвествиться и окостенеть. На рентгенограмме просвет шва выглядит как широкая полоса просветления, достигающая у детей старше года 2—4 мм, реже — 5—10 мм. Из­ меряют просвет шва между верхушкой зубца и соответствующей ему впадиной смежной кости. Наиболее расширены швы у брегмы и несколько меньше — у ламбды. В связи с этим измерять их просвет следует вблизи данных ориентиров. До 10 лет наиболее часто определяется расширение венечного и сагиттального швов, реже — ламбдовидного и, как исключение,— лобно-клиновидного и чешуйчатого. В возрасте от 10 до 20 лет частота расширения венечного и сагит­ тального швов снижается, а ламбдовидного — остается почти прежней, по-види­ мому, из-за более длительного сохранения его функции. Расширение венечного шва при внутричерепных опухолях в возрасте 2—4 лет наблюдается у 100 % больных, в 5—9 лет — у 60 %, в 10—19 лет — у 33 %, в 20—30 лет — у 3 %. Следовательно, после 4—5 лет по мере уменьшения активности швов частота рас­ ширения их просвета снижается, а после 30 лет не наблюдается совсем.

Удлиняются зубцы и формируются множественные шовные кости при мед­ ленно нарастающей компенсированной гипертензии или после излечения (ста­ билизация гидроцефалии, оперативное удаление или эффективная лучевая те-

190

рапия опухоли). При ЕТОМ В избыточно развитой соединительной ткани швов формируются удлиненные зубцы (в венечном и сагиттальном — выше 6 мм, а в ламбдовидном — 10 мм), часть из которых имеет дополнительные точки окосте­ нения. Из неслившихся с зубцами точек окостенения образуются множественные

мента рождения и до полного созревания организма толщина свода черепа уве­ личивается (от 1—2 мм до 5—8 мм). Одновременно за счет интерстициального роста и костеобразующей функции надкостницы происходит утолщение и ос­ нования черепа. Процессы построения и рассасывания в норме коррелированы таким образом, что в период роста костеобразование по наружной поверхности черепа превалирует над темпом рассасывания по внутренней. У взрослых про­ цессы рассасывания и построения костной ткани уравновешены.

При внутричерепной гипертензии скорость рассасывания по внутренней по­ верхности черепа в результате активизации моделирующей резорбции превы­ шает скорость костеобразования по наружной поверхности. Это приводит к про­ грессирующему равномерному истончению свода и основания черепа, а также к уплощению или углублению последнего. По данным А. В. Смолянникова (1955), процесс резорбции активнее протекает в основании черепа. Однако в силу анатомических особенностей рентгенологические признаки истончения отчетливее видны в своде черепа.

Истончение свода имеет большое значение для диагностики внутричерепной гипертензии у детей, так как оно сильнее выражено в период роста. Но этот симптом достоверный лишь при истончении костей черепа на значительном протяжении. Нередко истончение сопровождается сглаживанием рельефа внутрен­ ней пластинки свода и уплощением основания. Толщина свода черепа опреде­ ляется в краеобразующем отделе на рентгенограммах в боковой проекции. Степень истончения свода черепа устанавливается при сравнении с нормой.

Равномерное истончение свода черепа наиболее выражено при наружной гидроцефалии и сочетается со сглаженностью его внутреннего рельефа и уплощением основания. Аналогичные изменения возможны при внутренней гид­ роцефалии после атрофии извилин головного мозга. Изредка истончение костей

окостенение значительных участков лобной чешуи и теменных костей в области переднего родничка. Место перехода фиброзной ткани в тончайшую костную пластинку выражено нечетко, что затрудняет определение минимальной тол­ щины свода.

После излечения толщина костей черепа медленно нарастает, иногда дости­

Усиление поднадкостничной резорбции может привести к углублению сущест­ вующих и формированию новых вдавлений в области нормальных анатомических образований. Это происходит за счет развития локальной атрофии; процесс не влияет на размеры черепа в целом, но сопровождается незначительным увели­ чением его емкости.

Диагностическое значение имеют только углубления («усиление») пальце­

затылочной и теменных костях, во второе — в лобной кости) или длительное сохранение (в затылочной — после 15, а в верхних отделах теменных — после

191