5 курс / Госпитальная педиатрия / Практическое_руководство_по_детским_болезням_Том_1_Под_ред_В_Ф_Коколиной
.pdfОфтальмология |
169 |
|
работы офтальмолога невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осу ществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, - необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных.
Патогенетические механизмы диабетической ретинопатии далеко не изу чены. Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдозоредуктазы обуславливает протекание метаболизма по полиоловому пути с накоплением фруктозы и сорбитола, который играет существенную роль в гибели сосудистого эндотелия и перицитов капилляров. Потеря перицитов спо собствует развитию атонии и микроаневризм. Нарушение целостности и функ ции одних клеток эндотелия в сочетанием с активной пролиферацией других, утолщением базальных мембран, пристеночном отложении фибрина, повышен ной агрегацией тромбоцитов, с образованием микротромбов, формируют зоны где отсутствует перфузия капилляров и развивается гипоксия тканей. После дняя служит источником выработки факторов роста эндотелия, нейроглии, астроцитов - причиной пролиферативных процессов, неоваскуляризации. Подоб ные процессы протекают во всех тканях организма, в том числе и в глазу. Исхо дя из этого, на глазном дне можно обнаруж ить самые ранние признаки сосудистых повреждений в тканях организма.
Особую важность при этом играет флюоресцентная ангиография сосудов глазногодна (ФАГ), позволяющая выявить зоны неперфузируемых кровью ка пилляров в самых ранних, субклинических стадиях диабета. Высокая инфор мативность этого метода побуждает эндокринологов прибегать к этому методу ранней диагностики диабета.
Офтальмоскопия позволяет выявить диабетические изменения на глазном дне через 5 -7 лет после начала заболевания в 1 5 -20 % , через 10 лет - в 5 0 - 60%, заболевание неуклонно прогрессирует и через 30 лет наблюдаются почти у всех больных.
Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значитель ным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки,хориоидеи, радужки, возникновении повышенной агрегации тромбоцитов, образовании микроаневризм, облитерации сосудов, ведущей к на рушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появле нии геморрагий и очагов помутнений в сетчатке, новообразованиях соедини тельной ткани.
Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретино патии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образуют коль цо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тромбоз вены сетчатки.
170 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, обра зование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соеди нительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинальной тракции.
Классификация диабетической ретинопатии: 1 стадия - непролиферативная:
а) вены расширены; б) небольшое количество микроаневризм;
в) единичные инртаретинальные микрогеморрагии; г) небольшое количество интраретинальных липидных фокусов;
д) на ФАГ отмечаются неперфузируемые кровью зоны сетчатки. 2 стадия - препролиферативная:
а) вены расширены, калибр их неравномерен, иногда с перетяжками, чет кообразным видом, извитостью, образованием петель; б) возрастает количество микроаневризм;
в) увеличивается количество геморрагий, они становятся поверхност ными полосчатыми, и даже преретинальными; г) увеличивается количество твердых экссудативных фокусов, появля
ются мягкие очаги, вызванные фокальной ишемией в слое нервных во локон сетчатки; д) на ФАГ выявляются артериоловенозные шунты, подтекание флюорес-
цеина из ретинальных сосудов.
3 стадия - пролиферативная: отмечаются нарастание симптоматики и при соединение неоваскуляризации на диске зрительного нерва, вокруг него или по ходу сосудов сетчатки. Преретинальные геморрагии, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело). Образование фиброглиальных пленок, тяжей пролиферации, ретиношизис (расслоение сетчатки), макулопатий, отслойка сетчатки, неоваскулярной глаукомы. Грубые изме нения в I I I стадии на глазном дне служат причиной слепоты и слабовидения у этих больных.
Методы лечения и профилактики диабетической ретинопатии. Раннее вы явление сахарного диабета, диспансерный контроль и адекватное лечение по зволяют задержать появление диабетической ретинопатии, стабилизировать про цесс или вызвать обратное его развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Больные с сахарным диабетом должны осматриваться офтальмологом 1 -2 раза в год, а при наличии диабетических изменений на глазном дне - один раз в 3 мес. Ухудшение зрения требует немедленного посещения окулиста.
Компенсация диабетической ретинопатии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диетой, физическими упражнениями, отказом от курения и алкоголя, путем уменьшения стрессовых нагрузок. Предпочтитель
Офтальмология |
171 |
|
на диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В1# Вг, В12, В15, которые влияют на обменные процессы, антиоксиданты. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, ана болические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (доксиум, дицинон).
Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под конт ролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекловидном теле и пере дней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы, рекомбинантная проурокиназа, парабульбарно инъекции гистохрома.
В ранних стадиях рекомендуется фотокоагуляция как патогенетически на правленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые не посредственно приводят к необратимой потере зрения - на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию. Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступен чато выключать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того, производят так называемую панретинальную лазеркоагуляцию, при которой за 2 -4 сеанса покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сет чатки коагулятами диаметром ОД - 0,5 мм, находящимися друг от друга на рас стоянии 0,5-2 мм,. Коагуляция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макуляр ную область. Своевременно проведенная лазеркоагуляция по эффективности превосходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1,5-3 раза.
Диабетическая катаракта
Наряду с поражением сетчатки при сахарном диабете наблюдаются и другие характерные изменения со стороны глаз. В радужке часто обнару живаются новообразованны е сосуды - рубеоз. Сосуды проникаю т в ка мерный угол и служат источником кровоизлияний, особенно при опера тивных вмешательствах. Возможно развитие токсико-аллергического ф иб ринозного иридоциклита. Часто страдает стекловидное тело (помутнение) и хрусталик (катаракта). При биомикроскопии в начальной стадии ката ракты появляются: в поверхностных субэпителиальных слоях линзы мел кие точечные помутнения, в хрусталике имеются многочисленные вакуо ли. Прогрессирование заболевания сопровож дается появлением хлопье видных пом утнений на всем пр отяж ен ии хр устали ка. О со б е н н о стью диабетических катаракт является их быстрое прогрессирование (в тече ние 24 часов) и способность к рассасыванию под влиянием лечения. При резких колебаниях уровня сахара в крови возникает миопия, при пониж е нии - гиперметропия, обусловленные токсическим действием патологи ческих продуктов обмена на цилиарную мышцу и хрусталик. В связи с этим рекомендуется динамический контроль за хрусталиком, стекловидным те лом и сетчаткой у больных с диабетом.
172 |
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ |
Диффузный токсический зоб
Другой важной эндокринной патологией, при которой на первое место мо гут выступать глазные симптомы является диффузный токсический зоб. У де тей может развиться так называемый тимиколимфатический статус при тяже лой форме заболевания. Одним из наиболее ранних и заметных симптомов яв ляется экзофтальм.
При этой патологии отмечается умеренный экзофтальм, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом долго не страдает. Экзофтальм вызывается тиреотоксикозом и обусловлен сокращени ем мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели, вследствие по вышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомоторными рас стройствами и увеличением объема орбитальных тканей.
Существует два вида экзофтальма: тиреотоксический (доброкачественный) и отечный (злокачественный). В настоящее время рассматривают три степени офтальмопатии: 1 степень - небольшой экзофтальм, изменений со стороны гла зодвигательного аппарата и конъюнктивы не отмечается; 2 степень - умерен ный экзофтальм, могут нарушаться незначительно функции глазодвигательно го аппарата; 3 степень - выраженный экзофтальм, при котором отмечается дип лопия, ограничение подвижности глазных яблок, может развиваться кератит, эндофтальмит.
Кроме экзофтальма, одновременно отмечается сокращение гладких мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. Это ведет к тому, что глазные щели у больных расширяются, создает ся впечатление еще большего выпячивания глазных яблок. Наряду с этим имеются такие симптомы: ассиметричный экзофтальм, который может быть значительно выраженным, слезотечение и светобоязнь; широкое раскрытие глазных щелей - симптом Дальримпля, при котором над роговицей видна часть склеры; симптом Грефе - отставание движения верхнего века при опускании глазного яблока; сим птом Штельвага - редкое мигание; симптом Крауса - повышенный блеск глаз; сим птом Мебиуса - ослабление конвергенции; симптом Кохера - ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда. Экзофтальм может приводить к сухости рого вой оболочки, что способствует развитию тяжелых кератитов.
Лечение в основном общее и должно проводиться эндокринологом, тера певтом и невропатологом. Рекомендации офтальмолога направлены на предот вращение возникновения изменений в роговице. С этой целью местно приме няются витаминосодержащие препараты в виде капель, различные мази, а в отдельных случаях даже временное сшивание век.
Гипопаратиреоз
Наиболее характерные изменения органа зрения наблюдаются при гипопаратиреозе. У больных развивается катаракта: сходная с диабетической. При
Офтальмология |
173 |
|
гипопаратиреозе появляется снижение зрения, вследствие нарушения аккомо дации, снижение сумеречного зрения. Он может сопровождаться: злокачествен ным экзофтальмом, чаще односторонним, значительно выраженным и малоредуктабельным. При этом отмечаются: хемоз, отеки век, наружная офтальмоп легия, повышение внутриглазного давления, феномен Брэли - при взгляде кверху офтальмотонус выше, чем при взгляде прямо.
При гипофункции паращитовидных желез - тетании развивается катаракта. При нарушении кальциевого обмена в начальных стадиях наблюдаются: то чечные помутнения, располагающиеся под капсулой хрусталика и разноцвет ные кристаллики. Катаракта в некоторых случаях развивается очень быстро вплоть до полного помутнения хрусталика; отмечается ломкость костей, глухо та, симптом «синих» или «голубых» склер, обусловленный просвечиванием со судистой оболочки через истонченную склеру. У этих больных наблюдаются
также эмбриотоксон, кератоконус, миопия высокой степени.
Лечение. В начальных стадиях катаракты эффективно применение диеты, бо гатой витаминами, препаратов щитовидной железы и внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция. При диффузной (полной) катаракте произ водится ее экстракция.
Изменения глаз при ревматических болезнях
Изменения органа зрения при ревматизме
Ревматизм - системное воспалительное заболевание сосудистой ткани с пре имущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, раз вивающееся в связи с острой инфекцией: вызванной В-гемолитическим стреп тококком группы А. Заболевание глаз при ревматизме наблюдается весьма ча сто - от 4 до б % по данным различных авторов.
Ревматические склериты и эписклериты (воспаление склеры или эписклеры - теноновой оболочки) часто сочетаются с иридоциклитами. Выра женность симптоматики (боль, светобоязнь, слезотечение) зависит от сте пени вовлечения в процесс сосудистой оболочки. Инъекция конъюнктиваль ных, эписклеральных и перикорнеальных сосудов придают фокусу на склере темно-фиолетовый оттенок. Воспалительный процесс проходит через не сколько недель, иногда с истончением склеры. Заболевание может рециди вировать, поражая различные участки склеры.
Воспаление роговицы является частым осложнением склерита. От склераль ного фокуса в строму роговицы в виде языка врастает белесоватого цвета слабоваскуляризованный инфильтрат. Течение болезни длительное, нередки ре цидивы.
Ревматический увеит может сочетаться со склеритом или возникает само стоятельно. Поражение может быть как односторонним, так и двусторонним. Иридоциклит носит диффузный негранулематозный характер с обильным се
176 ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ
Лечение. Начиная с первых дней заболевания, следует промывать глаза ре бенка раствором фурацилина, 2 % раствором борной кислоты, закапывать ры бий жир с витамином А, 0,01% раствор рибофлавина и закладывать 1 % синтомициновую эмульсию,зовиракс.
Коклюш характеризуется появлением кровоизлияний под конъюнктиву, реже в сетчатку. Если имеются кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, то по является экзофтальм (за счет судорожного кашля, токсического поражения со судов эндотоксином палочки Борде-Ж ангу).
Заболевания глаз при скарлатине. Глазные симптомы появляются од новременно с повышением температуры. У детей наблюдается нерезко вы раженная гиперемия конъюнктивы век, легкая поверхностная инъекция глаз ных яблок, слизистое отделяемое из конъюнктивального мешка. Осложне ния со стороны роговицы встречаются только у ослабленных детей в виде язв роговицы, вызванных гемолитическим стрептококком, или фликтенулез ного кератита. У маленьких ослабленных детей изредка встречаются плен чатые конъюнктивиты.
Лечение скарлатинозных конъюнктивитов заключается в промывании глаз раствором фурацилина, закапывании 3 0 % раствора сульфацила-натрия. При поражении роговицы дополнительно применяют витаминные капли и 1 % синтомициновую эмульсию, при флегмоне - комплексное медикаментозно-хирур гическое лечение совместно с ЛОР-специалистом.
Поражение глаз при ветряной оспе. Проявляется симптомами подострого конъюнктивита, высыпаниями характерных ветряночных пустул по краям век, на конъюнктиве и у лимба. Степень гиперемии конъюнктивы зависит от коли чества пустул. После вскрытия пузырьков на их месте появляются язвочки, ос тавляющие после себя на конъюнктиве нежные поверхностные рубчики круг лой формы. В редких случаях тяжелого течения заболевания и у ослабленных детей наблюдаются кератиты по типу метагерпетического или дисковидного, ириты и хориоретиниты.
Лечение состоит в закапывании в глаза раствора фурацилина, сульфацила - натрия, при поражении роговицы - витаминных капель и мазей, смазывания пустул на коже век 1 % раствором бриллиантовой зелени, виролекс.
При вакцинации возмож но занесение детьми оспенного детрита на конъю нктиву и кожу век. Через 3 - 8 дней после аутоинокуляции могут воз никнуть: вакцинные пустулы, представляющие собой пузырьки с желтова тым содержимым, расположенные на отечной и гиперемированной коже или конъюнктиве. Пустулы лопаются, и на их месте появляются язвочки с дифтеритическим налетом. В роговице могут появляться инфильтраты дре вовидной или дисковидной формы. Для предупреждения заболевания не обходим о в период вакцинации осуществлять тщательное наблюдение за детьми раннего возраста с целью предупреждения расчесывания пустул и
Офтальмология |
177 |
внесения детрита в глаза. При появлении вакцинных пустул на веках и конъ юнктиве следует фиксировать руки ребенка. Пустулы на коже век см азы вают 1 % раствором бриллиантовой зелени. В конъю нктивальный мешок закапывают растворы антибиотиков и сульфаниламидов, витаминные кап ли, закладывают 2 % борную мазь, зовиракс.
При эпидемическом паротите наиболее частым осложнением со стороны глаз являются дакриоадениты, при которых появляется гиперемия и отек вер хнего века, глазная щель приобретает форму S-образную. У верхне-наружно- го края орбиты в области слезной железы появляется плотная болезненная припухлость, в наружной половине глазного яблока отмечается хемоз конъ юнктивы. Реже встречаются: параличи и лагофтальм, редки склериты и эпис клериты, паренхиматозный бессосудистый кератит, иридоциклит и ретробульбарные невриты.
Лечение: при дакриоадените назначаются инъекции антибиотиков, согре вающие компрессы и УВЧ на область верхнего века.
При полиомиелите отмечается: лагофтальм, ослабление конъюнктивально го рефлекса, редкие мигания, парез, паралич взора. При поражении цилиоспинального центра спинного мозга может появиться симптом Горнера.
При дифтерии наиболее часто поражаются конъюнктива глазного яблока в виде фибринозных пленок и роговица. В позднем паралитическом периоде вследствие воздействия дифтерийного токсина на I I I пару черепно-мозговых нервов может развиться паралич аккомодации с мидриазом или без него. Пер вая врачебная помощь при заболеваниях роговицы и конъюнктивы заключает ся в назначении антибиотиков и антисептиков в виде капель. Лечение заклю чается только в своевременном специфическом лечении дифтерии.
При дизентерии изменения со стороны органа зрения встречаются в основ ном при тяжелых нераспознанных ее формах. У грудных, ослабленных детей в результате эндогенного авитаминоза чаще развивается кератомаляция, прояв ляющаяся: помутнением роговицы без явлений раздражения, быстром некрозе и отторжении участков роговицы с выпадением оболочек, панофтальмитом. В более редких случаях наблюдаются ириты с гипопионом, кровоизлияния в сет чатку, атрофия зрительного нерва, парез аккомодации.
Лечение направлено на ликвидацию основного заболевания с местным при менением витаминных капель, мазей и антибиотиков.
Лимфоретикулез доброкачественный (болезнь кошачьих царапин Дебре). Вирус из группы пситтакоза. Симптомами заболевания являются: головные боли, на месте царапин папула, величиной с горошину, увеличение и болезненность регионарных узлов. Гнойное расплавление узла и его рубцевание.
Глазная симптоматика: конъюнктивит односторонний, отек конъюнктивы, желтоватые фолликулы, разрастание сосочков конъюнктивы, увеличение реги онарных узлов до размера яйца, гнойные фистулы узлов, экссудаты.
178 |
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ |
Особого внимания требуют изменения глаз, вызванные вирусом иммуноде фицита человека (ВИЧ). Как правило, глазные изменения появляются при вы раженной стадии СПИДа. При этом инфекционные поражения глаз вызываются различными возбудителями. Среди них наиболее опасен цитомегаловирус, вы являемый у 8 0 % больных СПИДом. Выявляются некротические хориоретиниты, невриты оптические, панувеиты. У одной трети больных развивается саркома Капоши, как первый признак заболевания СПИДом. На глазном дне развивают ся воспалительные инфильтраты, с геморрагиями различной давности, нередко присоединяются глазодвигательные расстройства.
Достаточно часто у детей наблюдается поражение глаз при листериозе. Не редко слизистая глаз является входными воротами инфекции. При глазо-желе- зистой форме на стороне поражения развивается конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым и отек век. На конъюнктиве крупные фолликулы с желто ватым оттенком на верхушке, которые часто сливаются друг с другом. В центре такой группы фолликулов можно выявить гранулему размером до 3 мм и боль ше. Увеличиваются и болезненны околоушные и предушные, а иногда и другие лимфатические узлы. Этот клинический симптомокомплекс всегда сопровож дается высокой температурой и недомоганием, мононуклеариым лейкоцито зом. Процесс длится до 1 -3 месяцев. Эта форма листериоза может сопровож даться септицемией. У новорожденных детей наблюдается конъюнктивите рож дения, с серовато-белыми высыпаниями в виде просяного зерна на слизистых и коже. Хороший терапевтический эффект оказывает местное применение тетрациклинов, эритромицина, левомицетина.
ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ УДЕТЕЙ ПРИ ВРОЖДЕННЫХНАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Болезни обусловленные нарушением липидного обмена
Липидозы
Группа лизосомальных болезней, проявляющаяся накоплением липидов, от ложением липидных комплексов, содержащих аминоспиртсфингозин, в нервной системе и некоторых внутренних органах.
Ганглиозидозы - амавротические идиотии. Наследственные заболевания из группы липидозов, при которых в нейронных мембранах накапливаются ганглиозиды. В настоящее время эти заболевания именуются болезнями накопле ния ганглиозидов. Со стороны глаз, главным образом, поражаются ганглиозные клетки сетчатки, что приводит к потере зрения.
Амавротическая идиотия детская ранняя (болезнь Тея-Сакса), Gm2 - ганглиозидоздип 1 проявляется между 1 -8 месяцами жизни ребенка: слабостью мышц и судорогами, сочетаясь с изменениями на глазном дне в виде серовато-желтого окрашивания сетчатки вокруг макулярной области за счет ее утолщения и ин