Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Частная_физиотерапия,_Е_В_Пономарева,_Г_Н_Пономаренко,_Л_А_Подберезкина.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
6.38 Mб
Скачать

гидразы. Повышение

концентрации

В современной трихологии разли-

карбоангидразы

снижает

осмоляр-

чают нерубцовые и рубцовые алопе-

ность внеклеточной жидкости за счет

ции. Нерубцовые алопеции характери-

уменьшения

содержания

бикарбо-

зуются отсутствием рубца в очаге об-

ната.

 

 

 

 

 

лысения. Наиболее частые нозологи-

Уменьшение осмотического давле-

ческие

формы:

андрогенетическая,

ния в интерстициальной

жидкости

себорейная, диффузная и очаговая.

обусловливает перемещение воды в

Рубцовая алопеция — это общий

клетки и сопровождается уменьшени-

термин, используемый для определе-

ем мокнутия в очаге поражения.

ния процесса, сопровождающего по-

Электрофорез 2 % раствора хлори-

терю волос и разрушение фоллику-

да цинка на пораженный участок

лов, причем патологический процесс

(анод), плотность тока 0,1 мА/см2,

первично не всегда поражает непо-

в течение 10—12 мин; курс 5—6 про-

средственно

фолликулы.

 

Наиболее

цедур.

 

 

 

 

 

часто рубцовая алопеция встречается

 

 

 

 

 

 

при

диссеминированной

 

красной

Кератолитические методы

 

 

волчанке, бляшечной

склеродермии

 

 

и синдроме Литтла — Лассюэра.

Электрофорезгидроксиданатрияспо-

Иногда даже самыми современными

дополнительными методами исследо-

собствует набуханию и легкому от-

вания не удается выявить конкрет-

торжению рогового слоя при ми-

ный дерматоз, приведший к рубцовой

козах стоп.

Проводят

электрофорез

алопеции. В таком случае ставят диа-

0,5 % раствора NaOH на поражен-

гноз «псевдопелада Брока».

 

ный участок (катод), плотность тока

СиндромЛиттла—Лассюэрахарак-

0,1 мА/см2,

в течение

15 мин,

еже-

дневно; курс 5 процедур.

 

 

теризуется триадой симптомов: про-

 

 

грессирующей

рубцовой

алопецией

Противопоказания: общие и

обо-

волосистой части головы, а также по-

стрения воспалительного процесса.

терей волос в подмышечной области

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и на лобке без явных клинических

Санаторно-курортное лечение

 

признаков развития рубцов, быстрым

 

развитием фолликулярного

кератоза

 

 

 

 

 

 

Санаторно-курортное

лечение

при

и высыпаниями

по типу

красного

плоского лишая, чаше в области про-

грибковых заболеваниях не показано.

межности.

Некоторые

специалисты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рассматривают данный

синдром как

Физиопрофилактика

 

 

 

возможное проявление lichen spinulo-

 

 

 

 

 

 

sus, но большинство из них считают

Физиопрофилактика направлена на

этот

синдром

атипичной

формой

красного плоского лишая. Большин-

предупреждение

развития

иммуноде-

ство врачей полагают, что гистологи-

фицитных состояний (иммуностиму-

ческая

картина

синдрома

Литтла—

лирующие методы).

 

 

 

 

 

 

Лассюэра тождественна таковой при

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

основной и перифолликулярной кли-

12.5. АЛОПЕЦИЯ

 

 

 

нических формах красного

плоского

 

 

 

лишая,

а совокупность клинических

 

 

 

 

 

 

Алопеция (син.: облысение; от греч.

симптомов

у

конкретного

больного

весьма непостоянна как по времени

лисица) — патологическое выпаде-

проявления

и

существования, так и

ние волос на волосистой части го-

по очередности.

 

 

 

 

ловы, лице, реже — на туловище и

 

 

 

 

Среди изменений цвета волос раз-

конечностях, возникающее в ре-

зультате повреждения

волосяных

личают гетерохромию,

характеризую-

фолликулов.

 

 

 

 

щуюся

разной

окраской

волос, ги-

401

перхромию — усиленную пигмента-

нам,

экспрессированные

эпидермо-

цию и гипохромию — слабую окраску

цитами

внутреннего

и

наружного

или обесцвечивание волос. Гетеро-

корневых влагалищ, а также клетка-

хромия

проявляется

неодинаковой

ми дермального сосочка

волосяного

окраской волос на различных участ-

фолликула, что приводит к развитию

ках кожи (волосистая часть головы,

клинической картины заболевания.

брови,

усы,

борода,

подмышечные

Кроме того, при андрогенетиче-

ямки, лобок и др.). Такая гетерохро-

ской алопеции в коже лобной и ви-

мия не считается патологией. К при-

сочных областей количество рецепто-

меру, брови и ресницы одного глаза

ров к андрогенам и уровень 5-а-ре-

могут резко отличаться по цвету от

дуктазы I типа существенно выше, а

бровей и ресниц другого. Бывают

уровень

 

цитохром-Р450-ароматазы

островки рыжих или светлых волос

(фермента — антагониста 5-а-редук-

среди черных волос головы. Выделя-

тазы) существенно ниже, чем в заты-

ют приобретенную и врожденную ги-

лочной области у обоих полов. При

похромию (поседение волос). Встре-

этом у женщин во фронтальной обла-

чается сплошное поседение или не-

сти на 40 % меньше андрогенных ре-

равномерное,

когда

белые

волосы

цепторов, в 3 раза меньше 5-α-редук-

расположены пучками среди нор-

тазы I типа и в 6 раз больше цито-

мально окрашенных.

 

 

 

 

хром-Р450-ароматазы, чем у мужчин.

Ключевым

звеном

андрогенетиче-

Таким образом, существенные разли-

чия плотности андрогенных рецепто-

ской алопеции являются

эндокрин-

ров и концентрации стероидконвер-

ные дисфункции

(гипо-

или гипер-

тирующих энзимов в разных областях

функция гипофиза, гипотиреоидизм,

кожи

волосистой

части

головы

у

гипертиреоидизм,

гипопаратиреоз,

мужчин и женщин, а также ингиби-

заболевания надпочечников, синдром

рующее

действие

прогестерона

на

склерокистоза

яичников),

приводя-

5-α-редуктазу

объясняют

различную

щие к

избыточному

содержанию

в

клиническую картину андрогенетиче-

тканях организма андрогенов, повы-

ской алопеции, несмотря на тождест-

шенной чувствительности к ним анд-

венность патогенеза у обоих полов.

 

рогенных рецепторов, локальным на-

 

рушениям

метаболизма

андрогенов.

Важную роль в патогенезе андроге-

Андрогены при воздействии на воло-

нетической алопеции играют наруше-

сяные фолликулы в области волоси-

ния

вегетативной

нервной системы

стой части головы вызывают умень-

(синдром

 

вегетативной

дистонии,

шение продолжительности фазы ана-

синдром гипоталамической дисфунк-

гена, уменьшение диаметра волося-

ции, извращенная вегетативная реак-

ного фолликула и волоса, снижение

тивность),

а

также

эмоциональ-

скорости роста волос, а также соот-

но-личностные факторы (выражен-

ношения анаген/телоген. Эти эффек-

ная эффективность напряжения, вы-

ты усиливаются прямо пропорцио-

сокая степень тревожно-депрессив-

нально

содержанию

андрогенов

в

ных расстройств с затруднением меж-

крови, при этом у мужчин ведущее

личностных контактов, склонность к

значение имеет повышение концент-

гетероагрессии и аутичности), утяже-

рации тестостерона (ТСТ), а у жен-

ляющие

эндокринные

расстройства

щин — андростендиона, дегидроэпи-

по механизму обратной связи в сис-

андростерона

(ДГЭА)

и

свободного

теме гипоталамус — гипофиз — над-

тестостерона. В волосяных фоллику-

почечники — гонады более чем у

лах из тестостерона благодаря дейст-

90 % больных.

 

 

 

 

 

вию ряда изоэнзимов, в частности 5-

Ключевым звеном патогенеза себо-

а-редуктазы

I

типа,

образуется ди-

рейной алопеции является повышение

гидротестостерон

(ДГТ),

который

секреции сальных желез в результате

воздействует на рецепторы к андроге-

дисбаланса

соотношения

андрогены

 

 

 

 

 

 

 

 

 

402

+ прогестерон/эстрогены и повышенной чувствительности цитоплазматического андрогенсвязывающего рецептора на фоне выраженного функционального изменения щитовидной железы, значительных нарушений жирового обмена, а также повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако даже патологически измененное кожное сало, в котором наблюдается значительное снижение концентрации линолевой кислоты, обладающей дезинфицирующими свойствами, не влияет на клетки матрикса непосредственно. Качественное и количественное изменение секрета сальных желез последовательно приводит к внедрению в волосяной фолликул и размножению Propionibacterium acnes, нарушению фолликулярной кератинизации в инфундибулярной части, кератиноциты которой обладают повышенной активностью 5-α-редуктазы I типа, выделению медиаторов воспаления в фолликулярном эпителии и окружающей дерме. Интерлейкин-1 (ИЛ-1) ускоряет ороговение, а трансформирующий фактор роста а (TGFα) — пролиферацию и дезорганизацию инфундибулярных кератиноцитов. В кератиноцитах снижается уровень церамида-1-лино- леата, что вызыват нарушение барьерной функции кожи. Вышеописанные процессы приводят к выраженным морфофункциональным изменениям сально-волосяного аппарата, в результате которых развивается алопеция.

Выделяют две формы диффузной алопеции: телогенную (острый и хронический типы) и анагенную. Основным звеном патогенеза диффузной алопеции является симптоматическое поражение фолликулярного эпителия, проявляющееся в двух вариантах: резком угнетении митотической активности в быстроделящихся герминативных клетках матрикса или преждевременном синхронизированном переходе волосяных фолликулов из фазы анагена в фазу катагена и,

следовательно, телогена. При исследовании патологических изменений, происходящих в фолликулярном эпителии в разные фазы цикла развития волоса, выделено пять функциональных типов увеличения количества выпадающих волос: немедленное прекращение анагена, отсроченное прекращение анагена, синдром короткого анагена, немедленное прекращение телогена, отсроченное прекращение телогена. Описанные изменения могут происходить в результате воздействия множества разнообразных факторов: выраженного стресса, лихорадки, тяжелых соматических заболеваний, травм, длительного алиментарного голодания, приема различных лекарственных средств, беременности, оперативных вмешательств, различных эндокринопатий, отравлений химическими веществами и др. Нередко наблюдается комплекс этих факторов у одного пациента.

В патогенезе очаговой алопеции

важную роль играют наследственность, предрасполагающая к развитию этого дерматоза, и множество триггерных факторов, ответственных за клиническое проявление заболевания. Наследование очаговой алопеции происходит по аутосомно-доми- нантному типу с различной пенетрантностью гена, причем в ряде случаев наблюдается дискордантность в возникновении этого заболевания у однояйцевых близнецов, что подчеркивает значение средовых триггерных факторов. При очаговой алопеции отмечается генетический полиморфизм, проявляющийся в разнообразии клинических форм заболевания и зависящий в определенной степени от этнической принадлежности пациента. Установлено сочетание гнездной алопеции с некоторыми лейкоцитарными антигенами человека (HLA) I и II классов. В то же время некоторые аллели играют превентивную роль, обусловливая генетически детерминированную устойчивость макроорганизма к гнездной алопеции. Некоторые исследователи пред-

403

полагают,

что

ген,

 

кодирующий

го вазоконстриктора)

в

сыворотке,

предрасположенность к заболеванию,

повреждение

эндотелиальных

клеток

находится на 2-й паре хромосом и ас-

тромбоцитами,

увеличение

уровней

социирован

с

геном,

кодирующим

циркулирующих

молекул

эндотелиа-

Kml детерминаты к-типа легких це-

льной адгезии и молекул межклеточ-

пей иммуноглобулинов и находя-

ной адгезии-1 (cICAM-1), коррелиру-

щимся на этой же паре хромосом.

ющее

с

наличием

циркулирующих

Патогенетическую

вариабельность

антигистоновых (анти-Н1 и НЗ) ауто-

очаговой

алопеции

 

подчеркивает

антител

 

класса

IgM,

 

повышение

принятое многими авторами разделе-

уровней циркулирующих аутоантител

ние дерматоза на 4 типа: обычный,

классов IgM и IgG, связывающих ги-

атонический,

прегипертензивный и

стамин,

серотонин

и простагландин

смешанный, которые различаются не

E2, значительное усиление митоген-

только временем начала и длительно-

ного ответа фибробластов на транс-

стью анамнеза заболевания, частотой

формирующий фактор роста β1 (TGF-

развития тотальной алопеции, но и

β1) и

 

экспрессии

фибробластами

экспрессией

разных

антигенов HLA

α-рецепторов тромбоцитарного фак-

II класса.

 

 

 

 

 

 

тора роста (PDGF-α-рецепторов), по-

Среди

триггерных

факторов наи-

вышенная выработка фибробластами

кожи

фактора роста соединительной

большее

значение имеют

психоген-

ткани (CTFP) — при ограниченной

ные и нейрогенные,

эндокринные,

склеродермии.

 

 

 

 

 

микроциркуляторные,

гематологиче-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ские, гемостатические и иммуноло-

С учетом особенностей патогене-

гические нарушения.

 

 

 

за большинства

заболеваний волос

Несмотря на то что спектр заболе-

можно выделить следующие основные

ваний, приводящих к рубцовой алопе-

синдромы и точки приложения лечеб-

ции, весьма разнообразен и они отли-

ных физических факторов.

Первую

чаются по

этиопатогенезу,

механизм

группу составляют синдромы цент-

развития алопеции одинаков: образо-

рального генеза, обусловленные на-

вание рубцов, атрофия кожи, по-

рушением

регуляции

эндокринной

вреждение и гибель волосяных фол-

системы (синдром эндокринной дис-

ликулов. Описаны некоторые патоге-

функции), вегетативной нервной си-

нетические

 

особенности

рубцовых

стемы (синдром вегетативной дисто-

алопеций: возможный аутосомно-до-

нии,

 

синдром

гипоталамической

минантный

характер

 

наследования

дисфункции,

извращенной

вегета-

псевдопелады Брока; наличие цирку-

тивной

 

реактивности),

девиации

лирующих антинуклеарных аутоанти-

эмоционально-личностных факторов

тел и врожденный дефицит глюко-

(синдром

выраженной

эффективно-

зо-6-фосфатдегидрогеназы в эпидер-

сти напряжения, тревожно-депрес-

мисе при синдроме Литтла — Лассю-

сивных

расстройств

с

затруднением

эра; повышенная экспрессия антиге-

межличностных контактов и склон-

нов HLA-В8, циркулирующие анти-

ностью к гетероагрессии и аутично-

нуклеарные аутоантитела класса IgO,

сти),

 

утяжеляющие

эндокринные

уменьшение популяции кератиноци-

расстройства

в

системе

гипотала-

тов ствола волоса, уменьшение экс-

мус — гипофиз — надпочечники —

прессии протеогликанов в соедини-

гонады. Значительную роль в разви-

тельной ткани около корневых влага-

тии и прогрессировании заболеваний

лищ, уменьшение количества проме-

играют иммунные нарушения (синд-

жуточных

кератиновых

микрофила-

ром иммунных дисфункций). Еще

ментов

в

кератиноцитах

наружного

одним, чаще сопутствующим, явля-

корневого влагалища — при диссеми-

ется синдром метаболических нару-

нированной красной волчанке; повы-

шений

(дисметаболический

синд-

шение уровня эндотелина-1 (мощно-

ром).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

404

405

Лечение заболеваний волос и осо-

метаболические методы лечения. При

бенно

алопеции

длительное

время

вегетоневрозе и повышенной раздра-

граничило с шарлатанством и уто-

жительности,

легкой возбудимости,

пией его популяризаторов, использо-

беспокойстве,

бессоннице целесооб-

вавших желание, доверчивость и не-

разно использовать седативные сред-

осведомленность пациентов. В по-

ства. Местно при лечении очаговой

следнее десятилетие прошлого столе-

алопеции используют УФ-облучение

тия были созданы средства, замедля-

очагов облысения в эритемных дозах,

ющие выпадение волос и восстанав-

ВЧ-магнитотерапию шейных симпа-

ливающие их рост (миноксидил).

тических узлов, для усиления крово-

Стали более совершенными и опера-

тока в коже — дарсонвализацию и

ции по трансплантации волос, в том

массаж головы, электрофорез 1 %

числе с помощью лазеров. Сегодня

раствора никотиновой кислоты.

физические методы лечения приме-

Себорейная алопеция. Для восста-

няют в комплексной патогенетиче-

новления нормального соотношения

ской терапии пациентов с заболева-

андроген/эстроген у больных себо-

ниями волос. Их назначение должно

рейной алопецией применяют гормо-

быть обосновано

этиопатогенетиче-

ностимулирующие

методы.

Местно

ски, при этом необходимо также учи-

используют

также

бактерицидные

тывать основной синдром заболева-

средства.

В

комплексной

терапии

ния.

 

 

 

 

диффузной

алопеции

применяют

Сочетание различных компонентов

преимущественно

общие

методы:

синдромов проявляется местно неко-

гормоностимулирующие,

иммуномо-

торыми

новыми

синдромами.

Так,

дулирующие и седативные.

 

для себорейной алопеции ведущим

При рубцовой алопеции показано

признаком

дисбаланса соотношения

применение дефиброзирующих мето-

андрогены

+ прогестерон/эстрогены

дов лечения: местной дарсонвализа-

является повышение секреции саль-

ции и СУФ-облучения в эритемных

ных желез (гиперсекреторный синд-

дозах.

 

 

 

 

 

ром) с увеличением вероятности ин-

 

 

 

 

 

 

фицирования волосяных фолликулов.

 

 

 

 

 

 

Симптоматическое

поражение

фол-

Методы лечения алопеции

 

 

ликулярного эпителия, проявляюще-

 

 

 

 

 

 

 

 

еся угнетением или ускорением ми-

Гормонокорригирующиеметоды:транс-

тотической

активности герментатив-

церебральная УВЧ-терапия, ВЧ-магни-

ных клеток матрикса или преждевре-

тотерапия на область надпочечников1,

менным синхронизированным

пере-

трансцеребральная электроаналгезия.

ходом

волосяных

фолликулов из

Седативные методы: электросонтера-

фазы анагена в фазу катагена и тело-

пия, франклинизация1, электрофорез

гена. Патогенез алопеции характери-

кальция на воротниковую зону, биоуп-

зуется выраженными гемореологиче-

равляемая

аэроионотерапия,

сегмен-

скими и гемостатическими измене-

тарно-рефлекторная дарсонвализация.

ниями,

приводящими к нарушению

Метаболическийметод:оксигенобаро-

трофики тканей и местной иннерва-

терапия.

 

 

 

 

 

ции пораженных участков кожи.

Иммунокорригирующиеметоды:СУФ-

 

 

 

 

 

В связи с тем что одним из основ-

облучение в субэритемных дозах ЛОК,

ных звеньев патогенеза очаговой ало-

ДУФ-облучение (гелиотерапия), КВЧ-

пеции являются функциональные на-

терапия1, галотерапия.

 

 

 

 

 

 

 

 

рушения

некоторых эндокринных

Бактерицидныеметоды:КУФ-облуче-

желез симпатико-адреналовой систе-

ние, местная дарсонвализация (искро-

мы, обмена веществ и иммунной сис-

вой разряд)1.

темы, используют гормоностимули-

 

рующие,

иммуностимулирующие и

1 См. раздел 12.1.

Трофостимулирующиеметоды:массаж

локальное повышение концентрации

головы,

вибровакуумтерапия,

инфрак-

внеклеточного кальция в области па-

расная лазеротерапия, местная дарсон-

равертебральных ганглиев

усиливает

вализация (тихий разряд)1, лазеротера-

фоновую

импульсную

активность

пия шейных симпатических узлов, диа-

нейронов и активирует трофическую

динамотерапия шейных симпатических

функцию вегетативной нервной сис-

узлов, СУФ-облучение воротниковой

темы в соответствующих проекцион-

области в эритемных дозах.

 

 

 

Дефиброзирующиеметоды:лекарствен-

ным зонам сегментах кожи. В начале

процедуры ток 6 мА, а продолжитель-

ный электрофорез, красная лазеротера-

ность воздействия 6 мин, затем после

пия2.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

каждой процедуры силу тока увели-

Сосудорасширяющиеметоды:УВЧ-тера- чивают на 2 мА, а продолжитель-

пия на симпатические узлы, СУФ-об-

ность — на 2 мин и доводят их соот-

лучение в эритемных дозах, парафино-

ветственно до 16 мА и 16 мин. Курс

вые (озокеритовые) аппликации2, ульт-

ратонотерапия, согревающий компресс,

лечения 12—16 процедур.

 

 

 

криотерапия, гальванизация,

электро-

Сегментарно-рефлекторнаядарсон-

форез никотиновой кислоты.

 

 

вализация. Для активации спиналь-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ных центров иннервации затылочной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

части головы ушной электрод распо-

Гормоностимулирующие методы

 

лагают над поверхностью тела в обла-

 

сти

паравертебральных

точек

на

Трансцеребральнаяэлектроаналгезия.

уровне СIII—СV. Затем включают ап-

парат и увеличивают его выходную

Прямоугольные импульсы

вызывают

мощность, поворачивая ручку потен-

деполяризацию

нейросекреторных

циометра выходной мощности аппа-

клеток

гипоталамуса

и

повышают

рата вправо до возникновения искро-

секрецию ими рилизинг-факторов,

вого разряда. На каждую паравертеб-

прежде всего кортиколиберина. Кор-

ральную точку воздействуют по

1—

тиколиберин стимулирует

выделение

2 мин. Продолжительность проводи-

гипофизом АКТГ, который обуслов-

мых ежедневно процедур 8—10 мин;

ливает усиленный синтез собствен-

курс

10—12 процедур.

 

 

 

ных глюко-

и минералокортикоидов

Биоуправляемая аэроионотерапия.

корковым

веществом

надпочечни-

Микродозы

отрицательных

аэро-

ков.

Используют

режим

 

перемен-

 

ионов при попадании на кожу и сли-

ной скважности с частотой следова-

зистые оболочки дыхательных

путей

ния

импульсов продолжительностью

повышают

активность моноаминок-

0,2 мс от 150 до 2000 Гц. Амплитуда

сидазы (МАО) и эндогенных антиок-

импульсов

— до

ощущения легкой

сидантных систем, прежде всего СОД

вибрации.

Продолжительность

еже-

и глутатиона. МАО реализует

седа-

дневно

проводимых

процедур

тивный эффект через окисление се-

30 мин; курс 12—14 процедур.

 

 

ротонина и снижение его концентра-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ции в серотонинергических синапсах,

Седативные методы

 

 

 

 

а глутатион стабилизирует мембраны

Электрофорез 5 % раствора кальция

нейронов, в том числе корковых

структур, снижая их фоновую импу-

хлорида

на

воротниковую

область.

льсную активность. Перед процеду-

Двухвалентные ионы кальция, попа-

рой соединяют кабелем блок пациен-

дая во внеклеточную жидкость, по-

та и электрод и закрепляют послед-

тенцируют

противоотечный

эффект

ний на руке пациента. Затем устанав-

анода (см. раздел

12.1). Кроме того,

ливают поглощаемую дозу для паци-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ента (1012—1013 элементарных заря-

1 См. раздел 12.1.

 

 

 

 

 

дов-аэроионов) и включают аппарат.

2 См. раздел 12.3.

 

 

 

 

 

Процедура

заканчивается

автомати-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

406

чески после поглощения больным за-

ся как можно ближе к корням волос.

данной дозы, при этом включается

Массаж

проводят с учетом анато-

прерывистый звуковой сигнал. Про-

мо-физиологических

особенностей

цедуры

проводят ежедневно; курс

покрова головы, ритмично, в медлен-

10—12 процедур.

 

 

ном темпе. Он включает в себя по-

Оксигенобаротерапияспособствует

глаживание, растирание, разминание,

увеличению частоты оборота гемо-

вибрацию.

Перед началом

массажа

глобина из восстановленной формы

освобождают шею пациента от одеж-

в окисленную, повышая

активность

ды. Массажист стоит позади кресла, в

кислородзависимых

метаболических

котором находится пациент. Продол-

процессов, прежде всего в активно

жительность процедуры 15—20 мин;

пролиферирующей лимфоидной тка-

курс 10 процедур.

 

 

ни. Давление кислорода 1,5 МПа.

Вибровакуумтерапияволосистойча-

Продолжительность

воздействия

сти головы. Периодическое измене-

30 мин. Процедуры проводят еже-

ние давления воздуха над поверхно-

дневно. Курс 10 процедур.

стью кожи активирует объемный кро-

 

 

 

 

 

 

воток через нутритивные капилляры

Иммунокорригирующие методы

сосочкового слоя дермы, вследствие

чего

реализуется трофостимулирую-

 

 

 

 

 

 

Галотерапия.

Аэрозольные частицы

шая функция процедуры. Воздейству-

кристаллов натрия хлорида, попадая в

ют вакуумным аппликатором с виб-

дыхательные пути, быстро раство-

ратором,

колеблющимся с

частотой

ряются

во внеклеточной

жидкости.

40—60 имп/с, разрежение 4 кПа, в

Повышая осмолярность интерстиция,

течение цикла 3—5 с. Каждая после-

растворившийся аэрозоль натрия хло-

дующая

 

аппликация

перекрывает

рида уменьшает клеточное набуха-

предыдущую на треть. Вначале воз-

ние,

восстанавливает

функциональ-

действуют на участок облучения, за-

ную

полноценность

и

иммунные

тем на пограничные участки.

свойства эпителия бронхов. Процеду-

Лазеротерапия области проекции

ры проводят в специальных помеще-

шейных симпатических узлов при ало-

ниях — галокамерах, рассчитанных на

пеции активирует клеточное дыхание

лечение 4—10 больных. Аэродисперс-

вегетативных

нейронов,

усиливая

ная среда формируется при помощи

трофическую функцию

вегетативной

галогенератора АСА-01.3. В зависимо-

нервной

 

системы.

Значительный

сти от степени нарушения иммунного

успех изучения роли симпатического

статуса пациента используют режимы

отдела вегетативной нервной систе-

галотерапии с концентрацией аэрозо-

мы в патогенез заболеваний волос

ля соответственно 0,5—1, 1—3, 3—5 и

позволил использовать лазерное из-

7—9 мг/м3. Продолжительность про-

лучение на область проекции шейных

цедуры 30—60 мин; курс 12—25 про-

симпатических узлов. Инфракрасное

цедур.

 

 

 

 

 

излучение

направляют

перпендику-

 

 

 

 

 

 

лярно поверхности кожи в области

Трофостимулирующие методы

шейных симпатических узлов. Мето-

дика контактная, стабильная. Про-

 

 

 

 

 

 

Массаж волосистой

части головы.

должительность

облучения

3—4 мин

на каждое поле. Мощность излучения

Массаж способствует активации тро-

80 мВт.

Общая продолжительность

фики тканей как за счет усиления ка-

ежедневно

или

через день

проводи-

пиллярного кровотока, так и за счет

мых процедур 10—12 мин; курс 10—

стимуляции

собственно

клеточного

15 процедур.

 

 

 

метаболизма вследствие гель-золевых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фазовых переходов коллоидного со-

Диадинамотерапияобластишейных

стояния

цитоплазмы

(тиксотропии).

симпатических

узлов.

Импульсные

Пальцы рук массажиста располагают-

токи

обусловливают

возбуждение

407

нейронов

вегетативных

 

ганглиев,

2—3 листка фильтровальной бума-

стимулируя

трофическую

функцию

ги, смоченной свежеприготовленным

вегетативной нервной системы в уча-

раствором препарата. Поверх поме-

стках кожи, соответствующих проек-

шают электрод и соединяют его с

циям симпатических узлов. Воздейст-

анодом. Индифферентный электрод

вуют током ДН в течение 1 мин, за-

(большей

площади)

располагают

на

тем током КП — 4 мин (с изменени-

задней поверхности шеи или в меж-

ем полярности в середине процеду-

лопаточной области и соединяют с

ры) и током ДП — 4 мин (также с из-

отрицательным

полюсом

аппарата.

менением

полярности

 

в

середине

Сила

тока от

2—6

до

10—15

мА

процедуры), ежедневно;

курс

10—12

(с учетом площади активного элект-

процедур.

 

 

 

 

 

 

 

рода).

Процедуры

 

длительностью

 

СУФ-облучениеворотниковойоблас-

20—30 мин проводят ежедневно; курс

ти в эритемных дозах повышает ак-

15—20 процедур.

 

 

 

 

тивность трофической функции сим-

Электрофорез ферментов на об-

патических

ганглиев

пограничного

ласть рубцов на голове (волосистой

симпатического

ствола.

 

Облучают 3

части и лица) рекомендуется прово-

поля в один день. Доза первого облу-

дить через день, чередуя с парафино-

чения — 3 биодозы на кожу I и II по-

озокеритовой аппликацией. Следует

лей. Третье поле — шея и верхняя

проводить 2—3 курса лечения различ-

часть спины до середины лопаток —

ными ферментами (трипсин, колла-

облучают в положении больного лежа

лизин) в год с интервалами 1—2 мес.

на животе. Под грудную клетку под-

Необходимо периодически назначать

кладывают

подушку, лбом

больной

курс электрофореза йода через день и

упирается на сложенные кисти. Доза

грязевые аппликации (гальваногрязь)

первого облучения III поля 4 био-

через день.

 

 

 

 

 

дозы.

Процедуры

повторяют

через

Компрессынаволосистуючастьго-

2

дня,

увеличивая

дозу

воздействия

ловы с сероводородной водой («серово-

на1/2биодозы или 1 биодозу; курс 4—

дородная

шапочка»).

Сероводород

5 облучений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

благодаря

восстановительным свой-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ствам серы со степенью окисления —

Дефиброзирующие методы

 

 

2 стимулирует

синтез

аминокислот

 

 

цистеина и метионина, что позволяет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Электрофорез ферментов на область

повысить

клеточный

 

метаболизм in

рубцов волосистой части головы и

situ.

 

 

 

 

 

 

 

лица. Коллагеназа краба гидролизи-

Для приготовления 1 л искусствен-

рует пептидные связи рубцового кол-

ной сероводородной воды с концент-

лагена, проявляя минимальную ак-

рацией общего сероводорода 150 мг/л

тивность по отношению к нерубцово-

в пресной воде температуры 38 °С

му

«физиологическому»

коллагену.

последовательно растворяют: 4 г на-

Максимальная каталитическая актив-

трия хлорида (NaCl), 0,1 г натрия

ность коллагеназы находится в облас-

гидрокарбоната (NaHCO3), 0,6 г на-

ти слабокислой рН, вдали от изоэ-

трия сульфида (Na2S), 0,75 г калия

лектрической

точки.

 

Коллагеназу

гидросульфита (KHSO4). Растворение

растворяют

в

ацетатном

буферном

ингредиентов проводят в комнате с

растворе с рН 5,0—5,2. Более про-

хорошей вытяжной вентиляцией, по-

стым способом является растворение

мешивая состав в течение нескольких

0,1 г фермента в 30 мл дистиллиро-

минут

стеклянной палочкой. После

ванной воды с добавлением 5—8 ка-

этого смачивают волосы сероводо-

пель 0,1 н. НС1. Волосы в области

родной водой, поверх надевают влаж-

рубца и вокруг него выстригают. На

ную (смоченную этой же водой) ша-

отверстие в клеенке по форме рубца

почку из 15 слоев марли. Поверх на-

и

его

конфигурации

накладывают

кладывают клеенку и повязывают на

408