- •1. Аллергия. Определение понятия, этиология.
- •2. Принципы классификации аллергических состояний.
- •3. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Cooms).
- •4. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
- •Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
- •5. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа.
- •6. Сенсибилизация, десенсибилизация. Их сущность и механизмы.
- •7. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока.
- •8. Этиология, патогенез сывороточной болезни.
- •9. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций немедленного типа.
- •10 Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.
- •11. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.
Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
Повреждение при этом типе гиперчувствительности вызывается иммунными комплексами АГ+АТ, отсюда и название. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антигенами в его организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплексов АГ+АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплексы АГ+АТ могут вызывать повреждение и развитие заболевания.
Причиной иммунокомплексных заболеваний являются: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, гомологичные γ-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы), бактериальные и вирусные антигены, антигены мембран, ДНК клеток организма. Важно, что антиген имеет растворимую форму.
I. Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аллергена или антигена начинается синтез антител, преимущественно IgG- и IgM-классов. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность образовывать преципитаты (образование твёрдой фазы (осадка) в растворе в результате химической реакции) при соединении с соответствующими антигенами. При соединении антител с антигенами образуются ИК. Они могут образовываться местно, в тканях либо в кровотоке, что в значительной мере определяется путями поступления или местом образования антигенов (аллергенов). В норме ИК удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1- С5), эритроцитов и макрофагов. Преципитаты этих комплексов сосредотачиваются вокруг сосудов и в сосудистой стенке и могут приводить к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению ткани, вплоть до некроза.
II. Стадия биохимических реакций. Под влиянием ИК и в процессе их удаления образуется ряд медиаторов, основная роль которых заключается в обеспечении условий, способствующих фагоцитозу комплекса и его перевариванию. Однако при определенных условиях процесс образования медиаторов может оказаться чрезмерным, и тогда они оказывают повреждающее действие.
Основными медиаторами являются:
Комплемент, в условиях активации которого различные компоненты и субкомпоненты оказывают цитотоксическое действие. Ведущую роль играет образование С3, С4, С5, которые усиливают определенные звенья воспаления (С3в усиливает иммунную адгезию ИК к фагоцитам, С3а является анафилатоксином, как и С4а, и т.д.).
Лизосомальные ферменты, освобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран, соединительной ткани.
Кинины, в частности брадикинин. При повреждающем действии ИК происходит активация фактора Хагемана, в результате из α-глобулинов крови под влиянием калликреина образуется брадикинин.
Гистамин и серотонин играют большую роль в аллергических реакциях III типа. Источником их являются тучные клетки, базофилы крови и тромбоциты. Они активируются С3а- и С5а- компонентами комплемента.
Супероксидный анион-радикал.
Действие всех перечисленных основных медиаторов характеризуется усилением протеолиза.
III. Стадия клинических проявлений. В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита. Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопения). Вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свёртывание крови.
Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.
Примеры заболеваний:
Системная красная волчанка
Ревматоидный артит
Постстрептококковый гломерулонефрит
Узелковый артериит
Сывороточная болезнь
Феномен Артюса
Шенлейн-Геноха пурпура