- •Патофизиология углеводного обмена
- •Этапы углеводного обмена
- •Регуляция углеводного обмена
- •I. Нарушения расщепления и всасывания углеводов:
- •II.Нарушения депонирования углеводов. II а). Причины снижения синтеза гликогена:
- •IIб). Причины усиления распада гликогена.
- •IIв). Гликогенозы
- •III. Причины, механизмы и
- •IV. Нарушения выделения глюкозы почками
- •Механизмы развития
- •Панкреатическая инсулиновая недостаточность.
- •Патогенез ИЗСД
- •Внепанкреатическая инсулиновая
- •Патогенез ИНСД
- •Патогенез гестационного диабета обусловлен способностью плаценты вырабатывать контрисулярные гормоны (ХГТ, эстрогены,
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина (СД).
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина (СД)
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина (СД)
- •Симптомы СД
- •Осложнения сахарного диабета
- •Механизм микроангиопатии.
- •Диабетическая
- •Механизм макроангиопатии.
- •Диабет ускоряет развитие атеросклероза
II.Нарушения депонирования углеводов. II а). Причины снижения синтеза гликогена:
1.Снижение тонуса ПНС
2.Гипоксия
3.Поражение гепатоцитов
4.Гипоавитаминоз
5.Нарушение эндокринной регуляции (СД, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона)
6.Наследственные болезни (гликогеноз).
IIб). Причины усиления распада гликогена.
1.Повышение тонуса СНС
2.Гормональные нарушения (повышение продукции адреналина, глюкагона, тироксина,
СТГ)
3.Интенсивная мышечная работа
4.Лихорадка, шок, эмоциональные нагрузки.
IIв). Гликогенозы
1.Печеночные формы – нарушается гликогенолиз, общий симптом – гипогликемия: гликогеноз I типа (болезнь Гирке), III типа (болезнь Кори и Форбса), IV типа (Андерсена) и др.
2.Мышечные формы характеризуются снижением энергетического обеспечения скелетных мышц,
гипогликемия не характерна. (Гликогеноз V типа (Болезнь Мак-Ардла) и VIII типа (болезнь Таруи).
3.Смешанные формы имеют место в печени и мышцах (II типа или болезнь Помпе).
III. Причины, механизмы и
последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.
1. Гипоксия: приводит к переходу аэробного гликолиза на анаэробный → образуется избыток лактата →
лактоацидоз.
2.Нарушения функции печени: нарушается ресинтез из лактата глюкозы→лактоацидоз.
3.Гиповитаминоз B1: возникает дефицит кокарбоксилазы→снижается синтез ацетил-КоА из
пирувата. Пируват идет на избыточное образование лактата→ лактоацидоз. В свою очередь накопление пирувата ингибирует синтез ацетилхолина→нарушения чувствительности, невриты, параличи.
IV. Нарушения выделения глюкозы почками
иее реабсорбции.
Уменьшение фильтрации в клубочках (СКФ -130 мл/мин) – туболопатии или почечный диабет
Снижение реабсорбции в канальцах нефрона (почечный порог глюкозы -8,8-9,9 ммоль/л) – глюкозурия при СД;
Механизмы развития
гипогликемии и гипергликемии
Гипогликемия – уровень глюкозы в крови менее 3,5ммоль/л.
Гипергликемия – уровень глюкозы в крови более 5,5ммоль/л.
Постпрандиальная гликемия- уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи не более 7,5ммоль/л.