Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина (СД)

3. Нарушение белкового обмена

1.Катаболизм белка приводит к развитию отрицательного азотистого баланса.

2.Избыточное включение а/к и ж/к в глюконеогенез приводит к накоплению избыточного количества аммиака. Аммиак инактивируется в орнитиновом цикле с образованием мочевины (гиперазотемия- более 0,87 ммоль/л), а также при связывании его с α-кетоглутаровой к-й с образованием глутамата. Недос- таточность α-КГК приводит к недостаточности ЦТК →снижение образования АТФ; избыточное накопление ацетил- КоА→избыточное образование кетоновых тел→инактивация ферментов ЦТК (пороч.круг).

Симптомы СД

Осложнения сахарного диабета

Острые :

1.ИЗСД – кома кетоацидотическая

2.ИНСД – кома гиперосмолярная. Хронические:

1.Микро – и макроангиопатии

2.Атеросклероз

Механизм микроангиопатии.

Между гликозилированным коллагеном базальной мембраны

сосудов происходят сшивки с потерей основного вещества соединительной ткани→повышение проницаемости сосудистой стенки.

Гликозилирование белков базальной мембраны изменяет ее антигенные свойства, что провоцирует иммунокомплексный

процесс.

Гликозилированный Hb проявляет повышенное сродство к O2.

Избыточное поступление глюкозы в эндотелиальные клетки

приводит к избыточному образованию в них сорбитола и

фруктозы. Это осмотически активные вещества→осмотический шок клеток.

С другой стороны, повышенная выработка СТГ при СД приводит к пролиферации эндотелиальных клеток. Пролиферация фибробластов, г.м.к - приводит к утолщению стенки сосудов.

Тромбоциты: повышенная продукция тромбоксанов.

Диабетическая

ретинопатия