гепатитах
Механизмы клеточных повреждений типичны (ПОЛ, образование СР, гипоксия, изменения ферментных систем и др.) .
Иммунные механизмы
При хронической и острой формах гепатита в крови выявляют повышенное содержание CD8+ Т-лимфоцитов, служащих супрессорами и обладающих цитолитическими свойствами.
В качестве антигенных детерминант, которые вызывают образование активированных Т-лимфоцитов, выступают вирусы, аутоантигены и гаптены. При поражении вирусом гепатита В возникают очаги иммунного цитолиза гепатоцитов, в которых персистирует вирус.
Индукцию цитолиза обеспечивают циркулирующие иммунные комплексы как гетерологичные, содержащие антиген вируса, так и аутологичные, образующиеся с включением печеночного аутоантигена — липопротеида, к которому вырабатываются АТ (IgG). Антитела фиксируются на поверхности гепатоцитов, а также индуцируют цитотоксичность нормальных лимфоцитов в отношении печеночных клеток. В зависимости от иммунного статуса пациента и характера возбудителя преобладают цитотоксические реакции или проявляется
толерантность в отношении чужеродных антигенов.
гепатит А |
гепатит В |
Недостаточность печени
Это патологическое состояние,
которое характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени, ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной
ПН делится на виды по
следующим признакам:
по происхождению –первичная и вторичная,
по патогенезу-
-экскреторная (холестатическая),
-гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени)
-сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения)
-смешанная
по числу нарушенных функций - на парциальную и тотальную,
по течению - на острую и хроническую,
по исходу – обратимая и необратимая (летальная).
Этиология печеночной недостаточности
1. К первой группе (первичная ПН) относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно:
а) гепатиты - вирусные, бактериальные, токсигенные, лекарственные; б) дистрофии (гепатозы); в) циррозы; г) опухоли печени;
д) паразитарные поражения ее; е) генетические дефекты гепатоцитов;
ж) камни, опухоли, воспаления желчевыделительных путей с выраженным холестазом.
Этиология печеночной недостаточности
2. Ко второй группе причин (вторичная ПН) относятся патологические процессы вне печени, а именно:
а) шок, в том числе послеоперационный; б) сердечная недостаточность; в) общая гипоксия; г) почечная недостаточность;
д) белковое голодание; е) гипоавитаминоз E; ж) дефицит селена;
з) эндокринопатии - в частности, острая недостаточность надпочечников; и) метастазы опухолей в печень.
Патогенез печеночной недостаточности
1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов
→
2) усиление свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ) →
3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости →
4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток →
5) освобождение поврежденными макрофагами ФНО и интерлейкина 1, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени →
6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных T- киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.
Проявления и механизмы печеночной недостаточности:
1. Нарушение участия печени в
углеводном обмене.
Заключается в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщеплять гликоген до глюкозы.
Это обусловливает характерный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия.