Печеночно-клеточная кома
1.Острая форма – развивается вследствие острого массивного некроза гепатоцитов и проявляется внезапным, чаще необратимым нарушением всех функций печени
Причины – молниеносные формы острого гепатита, экзогенные интоксикации, острые
ССС и почек
Печеночно-клеточная кома
В основе развития комы лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов. Один из них - гипогликемия.
Другим существенным механизмом развития комы является тяжелый
ацидоз.
Важным патогенетическим звеном комы является интоксикация организма
токсическими метаболитам - церебротоксинами.
Церебротоксины
1.Меркаптаны – продукты измененного обмена метатиона (метил-меркаптаны, метионин-сульфоксид)
2.Низкомолекулярные жирные кислоты
–
Масляная
Валериановая
Капроновая
3.Продукты обмена аминокислот
Индол
Триптофан
Тирозин
Их окисленные формы - фенолы
Церебротоксины
4.Производные молочной и пировиноградной кислоты
Ацетоны
Бутиленгликоль
5.Кетоновые тела
6.Неконьюгированный билирубин и соли желчных кислот
7.Аммиак
Аммиакогенная (шунтовая)кома
1.Развивается на фоне цирроза печени
2.Нарушается архитектоника органа, вследствие развития фиброза и узелковой регенерации
3.Формируется портальная гипертензия:
- повышается давление крови в портальной
системе -образуются внутрипеченочные
-образуются внепеченочные шунты (порто-кавальные анастомозы)-
Расширение вен передней брюшной стенки, вен пищевода и геморроидальных вен
Аммиакогенная (шунтовая) кома
e)Происходит сброс крови из кишечника в общий кровоток минуя печень
Цирроз печени
-хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной
недостаточностью, обусловленной дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных узлов.
Классификация по морфологической картине:
-портальный
-постнекротический
-билиарный
Этиология:
-следствие вирусных гепатитов |
Так выглядит здоровая печень |
Так выглядит печень при циррозе |
- хронический алкоголизм - аутоиммунные гепатиты
- нарушение метаболизма (гемохроматоз , недостаточность альфа-1-
антитрипсина, гликогенозы)
- заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей
(первичные и вторичные билиарные циррозы)
Механизмы развития энцефалопатии
1.Блокируется образование физиологических нейрорегуляторов (простогландины, норадреналин, серотонин, дофамин)
2.Активируется образование «ложных» нейрорегуляторов (фенилэтиламина, тирамина)
3.Аммиак и продукт метаболизма ионов аммония – глутамин, проникая через мембраны нейронов вызывает токсическое повреждение, отек и образование энергии в них
Механизмы развития энцефалопатии
4.Развивается метаболический ацидоз и гипогликемия
5.Формируется нарушение гемостаза и церебральной микроциркуляции
