- •КОМАТОЗНЫЕ
- •этиологические факторы:
- ••7. Эндотоксические комы
- •ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
- •ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
- •ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
- •Резервы оксигенации организма
- •Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
- •• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
- •3. СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
- •Факторы, приводящие к ПРБ
- •II.Экстрацеребральные факторы
- •Нормальное функционирование структур мозга
- •2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2
- •Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:
- •3. Энергетический обмен
- •КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА
- •Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:
- •ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
- •профилактика и лечение гипертензионно- дислокационного синдрома
- •Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
- •ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Исследование зрачков указывает на:
- •Выделяют несколько состояний зрачков:
- •• 3. Одностороннее резкое расширение
- •4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных
- •Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
- •Глазодвигательные нарушения
- ••Парез взора (невозможность осуществлять
- •Различное стояние глазных яблок
- •В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела позвоночника, о степени угнетения функции
- •Окуловестибулярный рефлекс
- •ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА
- •ВКЛИНЕНИЕ МОЗГА
- •• 2) Синдром поражения среднего
- •2. Боковое вклинение мозга
- •Качественная оценка нарушения
- •Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ
- •В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц
- •ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ в клинике постреанимационной болезни
- •ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ••* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2
- •ОТЕК МОЗГА
- ••3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление
- •Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии
- •ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
- •ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно
- •3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.
- •МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
- •4.Блокада ПОЛ и протеолиза: токоферол до 20мг/кг, барбитураты до 15 мг/кг, унитиол, супероксилдисмутаза
- •Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга
- •4.Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час, промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)
- •3. Иммобилизация мозга (для повышения усвоения О2) Морфин (4 мг/час в течение первых
- •8. Антиоксиданты:
- •- Мексидол – синтетический антигипоксант с
- •- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью 3-4 мл/мин (соль янтарной
- •- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF- 382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – соединение,
- •Дозировка глиатилина: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может
- •Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они резко повышают потребление О2
- •II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- •7.Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
- •IIIСтадия отсроченной энцефалопатии
- •4. Нейропептиды:
- •Для улучшения мозгового кровообращения лучше:
- •Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной ригидности)
- •ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ
- •3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга,
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ
(Гессельбранд)
1. ПОДКОРКОВАЯ КОМА (умеренная, средне-мозговой синдром III ст.)
Сознание отсутствует, симптомы орального автоматизма, спонтанные сосательный, глотательный рефлексы. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные снижены. Патологические кистевые и стопные рефлексы. В конце этой стадии развивается
декортикационная ригидность.
2. ГИПЕРРЕАКТИВНАЯ ПЕРЕДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (средне- мозговой синдром IV ст.).
Клиника: в начале – тонические судороги по типу децеребрационной ригидности и выраженные вегетативные реакции (гипертермия, гипертензия, гипергидроз, гиперемия
кожи и слизистых). Периодически сужение и расширение зрачков. Гиперкинезы.
В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц верхних и нижних конечностей. Опистотонус исчезает. Зрачки умеренно расширяются. Рефлекс «куклы» исчезает, горизонтальный, вертикальный нистагм - «-».
Тенденция к артериальной гипотонии, в тяжелых случаях центральное вклинение мозга.
3. ЗАДНЕСТВОЛОВАЯ КОМА (вялая кома) отражает степень функции продолговатого мозга.
Клиника: центральное или боковое стояние глазных яблок с отсутствием их возвращения в центральное положение. Широкий зрачок, ФР – «-». Тонус глазных яблок снижен,
слезотечения нет. Сухожильные рефлексы - «-», спонтанная гипотония, гипотермия.
4. ЗАПРЕДЕЛЬНАЯ КОМА все тоже самое, но витальные функции поддерживаются при помощи ИВЛ и вазопрессоров.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ в клинике постреанимационной болезни
1.Ваготоническая направленность. Клиника: склонность к тошноте, экстрасистолия, брадикардия, гипотония, ляринго-
бронхоспазм.
2.Избыточная симпатикотония (повышение уровня катехоламинов в крови и моче). Клиника: выраженная гипертензия,
тахикардия, мидриаз, гиперкинезы (эти нарушения носят компенсаторный характер).
3.Стадия субкомпенсации (резкое истощение САС, вегетативной НС). Клиника: глубокие расстройства сознания,
тяжелой степени средне-мозговой синдром, нарушения центральной гемодинамики, гипотермия (тенденция).
4. Декомпенсированный тип адаптационно-регуляционных реакций с ваготонической направленностью. Полное истощение
САС. Клинически кома 3-4.
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
*Оценка неврологической патологии: сознание, рефлексы глазного поля (главный критерий дифференциальной диагностики ком структурного и метаболического генеза) физиологические и патологические рефлексы, мышечный тонус, двигательная сфера, наличие ассиметрии, дыхание.
*Оценка внутричерепной гипертензии: тонус переднего родничка, объем головки ребенка, офтальмоскопия (четких изменений нет), измерение внутричерепного или ликворного давления, ЭЭГ (особенно ночная), ЭхоЭГ, просвечивание черепа (трансилюминация), нейросонография, оценка осмолярности ликвора – гипо или гиперосмолярная кома (внутричерепная гипертензия приводит к повышению осмолярности ликвора, нориа - 270-280 мосм\л), выше 340 – гиперосмолярная кома, ниже 240 – гипоосмолярная кома.
•* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2 и РаСО2, вязкость крови, ЦВД, компьютерная томография, ЯМР, ангиография, коагулограмма, исследование ликвора.
•* Оценка оксигенации мозга: характер дыхания, ИКП, ЭЭГ, Hb, SaO2, SjO2, a-v PO2, CMRO2, КГИ.
•* Общий гемостаз при коме, оценка структурных (КТГ и т.д.) и метаболических поражений мозга: сахар, Ca, K, Na, Mg, мочевина, аммиак, КОС, лактат / ликвор, осмолярность крови и ликвора, ОАК, ОАМ, билирубин, посевы кровь/ликвор.
ОТЕК МОЗГА
(возникает к концу первых, началу вторых суток) 3 вида:
1. Сосудистый отек (вазогенный). Через сосудистый эндотелий жидкость проникает в интерстициальное пространство мозга (белое вещество). Гиперперфузия мозга. Патология: органические поражения мозга, опухоль,
абсцессы, травмы (ЧМТ), менингиты, энцефалиты (нейроинфекция).
2. Цитотоксический отек (отек серого и белого вещества), отек-набухание. Происходит сдавление капилляров и нарушение перфузии мозга, жидкость распространяется между слоями миелина.
Патология: гипоксия и ишемия любого генеза (остановка кровообращения) – блокада энергетического баланса - блок K/Na насоса - протеолиз (активация). Иммунная агрессия.
Экзотоксикозы (отравления солями тяжелых металлов).Эндотоксикозы (любого генеза).
•3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление ликвора резко повышается и через боковые желудочки жидкость пропотевает в белое вещество мозга. Это результат высокого давления спинномозговой жидкости.
•Данное деление отеков – искусственное!
Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии
1 уровень: иммобилизация мозга морфином – 0,02-0,2 mg\kg\час (промедол – 0,05-0,5 mg\kg\час) в течение 10-12 час, позволяет снизить внутричерепную гипертензию в течение 10-12 час + тотальная миорелаксация + PaCO2 – 35 mmHg.
2 уровень: дренирование боковых желудочков мозга при внутричерепной гипертензии > 25 mmHg. Спуск ликвора не > 1-2 мл\час, за сутки не более 50 мл.
3 уровень: манитол (на фоне дренажа ликворных путей) доза – 0,6-1,5 г\кг, за 15-20 мин и при осмолярности не > 320 мосм\л.
•4 уровень: при перфузионном давлении мозга (СРР) < 50 mmHg и внутричерепном давлении > 25 mmHg
•- гипотермия – 32оС (наружный слуховой проход)
•- повысить среднее АД до 150-170 mmHg (инотропы)
•если внутричерепная гипертензия сохраняется:
•- агрессивная гипервентиляция ( PaCO2 – 25 mmHg, PetCO2 – 20 mmHg) + введение мозговых вазоконстрикторов (индометацин, дигидроэрготамин 0,15-0,4 мл\кг каждые 6-8 часов).
•5 уровень: при отсутствии эффекта (внутричерепное давление > 25 mmHg, осмолярность плазмы > 320 мосм\л - этомидат или фенобарбитал методом титрование до супрессии ЭЭГ.
ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
1.Поддержание адекватного индекса кислородного потока: ИВЛ, Коррекция метаболизма и нейровегететивных нарушений, поддержание адекватного перфузионного давления, диагностика и своевременная коррекция судорожного синдрома и судорожной готовности (ЭЭГ).
2. Управление внутричерепными объемами и давлением: снижение внутричерепного объема крови (спец. Режимы ИВЛ снижающие перфузионное Р мозга, вазодилятаторы, положение Фовлера), своевременное хирургическое вмешательство, снижение отека мозга (осмодиуретики, салуретики, глюкокортикоиды – Дексаметазон 0,8-2 мг/кг, наиболее эффективен Метипред 70 мг/кг болюс, далее 2,5-5 мг/кг/час).