- •КОМАТОЗНЫЕ
- •этиологические факторы:
- ••7. Эндотоксические комы
- •ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА
- •ЭФФЕКТЫ АНОКСИИ
- •ЭФФЕКТЫ ГИПОКСИИ
- •Резервы оксигенации организма
- •Генез энцефалопатии постреанимационной болезни
- •• 2. к концу первых суток СТАДИЯ
- •3. СТАДИЯ ОТСРОЧЕННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
- •Факторы, приводящие к ПРБ
- •II.Экстрацеребральные факторы
- •Нормальное функционирование структур мозга
- •2. Наиболее важны PaO2 и PaCO2
- •Гипоксическо-ишемические повреждения мозга возникают:
- •3. Энергетический обмен
- •КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ МОЗГА
- •Исходя из клинической физиологии мозга, выделяют ряд закономерностей:
- •ПАТОЛОГИЯ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ
- •профилактика и лечение гипертензионно- дислокационного синдрома
- •Имеется четкая зависимость между кровообращением легких и мозга:
- •ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
- •Исследование зрачков указывает на:
- •Выделяют несколько состояний зрачков:
- •• 3. Одностороннее резкое расширение
- •4. Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет, но при относительно стабильных
- •Таким образом, если оценивать состояние зрачков при поражении
- •Глазодвигательные нарушения
- ••Парез взора (невозможность осуществлять
- •Различное стояние глазных яблок
- •В случаях, когда полностью исключается травма шейного отдела позвоночника, о степени угнетения функции
- •Окуловестибулярный рефлекс
- •ДВИГАТЕЛЬНАЯ СФЕРА
- •ВКЛИНЕНИЕ МОЗГА
- •• 2) Синдром поражения среднего
- •2. Боковое вклинение мозга
- •Качественная оценка нарушения
- •Кома умеренная (кома I) – сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ
- •В последующем среднемозговой синдром исчезает и отмечается появление миоклонических судорог (мелкие подергивания мышц
- •ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ в клинике постреанимационной болезни
- •ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ••* Оценка мозгового кровотока и перфузионного давления СрАД – ВЧД, РЭГ, Доплер, РаО2
- •ОТЕК МОЗГА
- ••3. Интерстициальный отек (специфический отек при обструктивных гидроцефалиях – врожденные или травматические). Давление
- •Эдинбургский протокол для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии
- •ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
- •ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (обязательно
- •3. Профилактика дислокации мозга: управление перфузионным давлением, ЦВД, в/черепным Р, адекватный газообмен.
- •МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
- •4.Блокада ПОЛ и протеолиза: токоферол до 20мг/кг, барбитураты до 15 мг/кг, унитиол, супероксилдисмутаза
- •Стартовый протокол лечения постреанимационной болезни мозга
- •4.Иммобилизация мозга (первые 2-3 суток) морфин 0,02-0,2 мг/кг/час, промедол 0,05-0,5 мг/кг/час (в среднем
- •ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лечение по стадиям)
- •3. Иммобилизация мозга (для повышения усвоения О2) Морфин (4 мг/час в течение первых
- •8. Антиоксиданты:
- •- Мексидол – синтетический антигипоксант с
- •- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью 3-4 мл/мин (соль янтарной
- •- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF- 382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – соединение,
- •Дозировка глиатилина: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может
- •Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они резко повышают потребление О2
- •II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- •7.Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
- •IIIСтадия отсроченной энцефалопатии
- •4. Нейропептиды:
- •Для улучшения мозгового кровообращения лучше:
- •Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной ригидности)
- •ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ
- •3. Некорректное и несвоевременное применение препаратов усиливающих метаболические процессы мозга (судороги, отек мозга,
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
- Реамберин 1,5% р-р, в/в 400 мл/сут, со скоростью 3-4 мл/мин (соль янтарной кислоты) – активирует сукцинатный путь.
Максимальная эффективность первые 3-4 дня.
- Проксипин - повышает уровень АТФ (в мозге, печени)
-антисудорожная активность,
-сильнейший антиоксидант.
-АТФ – агонист рецепторов и его вводить
перспективно, важно не только доставить О2, но и восстановить дыхательную цепь – иначе О2 действует токсически .
- Глиатилин (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF- 382 холин альфошират, L-a glicerylphoryllcholin) – соединение, содержащее 40,5% холина, которое способно проникать через ГЭБ и служить донором для биосинтеза нейротрансмитера ацетилхолина, является предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических процессах (фосфолипидный и глицеролипидный синтез), улучшает цитоскелет нейронов, увеличивает массу органелл (рибосомы, митохондрии).
Значительная терапевтическая широта препарата дает возможность назначать его длительно и в больших
дозах, может быть приоритетным при острой церебральной патологии (ЧМТ, ОНМК), при патологических и ятрогенных (операции, наркоз) состояниях, связанных с глубоким нарушением сознания и необходимости скорейшего его восстановления (оглушение – кома, медикаментозный сон).
Дозировка глиатилина: 1-2 г/сут (острейший период), при глубоком нарушении сознания доза препарата может быть увеличена до 4 г/сут равномерно вм течение суток. После окончания острейшего периода (6-14 сут.) препарат
назначается внутрь по 400-1200 мг 2 раза/сут, курс лечения 6-8 нед. (ОНМК, ЧМТ).
При тяжелом поражении мозга показаны сочетания препаратов:
Глиатилин 1000 – 2000 мг + Актовегин 1000 – 2000 мг +
Мексидол 200 – 400 мг В\В кап. 7-10 дн.
Высоко эффективно сочетание пентамин+клофелин+даларгин (контроль АД)
Показания ПРБ мозга,ЧМТ, ОНМК, полиорганная недостаточность.
Противопоказание - декортикационная ригидность.
Ноотропы использовать только при нормальной доставке О2, т.к. они резко повышают потребление О2 и поэтому испольозовать в остром периоде нельзя! Применять можно только через 5-7 дней при отсутствии судорожного синдрома (контроль ЭЭГ)
Пирацетам (ноотропил), Анирацетам, Фазорацетам, Парамицетам, Ноопепт, Нооглютил – более эффективны.
Механизм действия – улучшается синтез белка и фосфолипидов, повышается уровень АХ в головном мозге
II Стадия вторичной гипоперфузии головного мозга
- накопление ложных нейромедиаторов, -истощение запасов креатинфосфокиназы.
1.ИВЛ - на отек не влияет, снижение перфузии – нормовентиляция.
2.Морфин (снижение ВЧД).
3.Объем в/в инфузии 25-35 мл/кг.
4.Осмолярность плазмы 310-380 мосм/л.
5.Метипред (солюмедрол) при отеке 20-30 мг/кг в течение 5 суток (в один прием), Дексаметазон 0,6-0,8 мг/кг в 2 приема.
6. Пункция бокового желудочка (борьба с отеком, снижение ВЧД), спуск ликвора не > 1-2 мл/час, за сутки не более 50 мл. У 90-95% больных происходит снижение ВЧД.
- если ВЧД не снизилось, то только тогда Манитол 1-1,5 г/кг (в течение 20 мин). Не показан при осмолярность плазмы более 320
мосм/л.
- Лазикс 2-4 мг/ кг.
7.Индометацин (сужает артерии мозга) 2-5 мг/кг в/в в два приема
8.Эрготамин (повышает венозный отток из полости черепа) 0,1-0,2 мг/кг/сут в два приема.
Как бороться с ложными нейромедиаторами? - Земиотеф 1-2 мг/кг х 2 р (в течение 2-х дней) -Неотон (повышает уровень КФК) 2г х 2 р/сут.
Что не надо делать во II стадии: Кавинтон, Сермион, антагонисты Са все эти
препараты усиливают артериальный приток – усиливают отек мозга, эти препараты назначаются либо в I, либо в III стадии.
Антагонисты Са – борются с локальной ишемией. Из этой группы предпочтителен Нимотоп 1-1,5 мг/кг.
9. Со 2-3-х суток зондовое питание.
IIIСтадия отсроченной энцефалопатии
-не снимать с ИВЛ, 4-7 день критическая ситуация (димиелинизация)
-гормональная терапия,
-нейроэнергетики (не назначаются в I и II стадии)
1.Церебролизин 0,3-0,5 мл/кг в/в 2-3 приема (эфф. доза 50 мл/сут).
- Пироцетам 200 мг/кг 2 приема.
-Энцефабол (пиритинол в зонд не менее 20-30 мг/кг
2.Пикомилон (гаммалон) 0,1-0,3 мл/кг.
-Пантогам для в/в 50-100 мг/сут, можно табл. ч/з зонд
(восстанавливает ГАМК-эргические структуры).
3. Когитум 1-3 мл/кг (ампулы в зонд) восстанавл. аминокислоты -Цереброн.
-Прима-F.
-Глюкоприм.
4. Нейропептиды:
-Кортексин (Герофарм, Россия) – полипептид с молекулярной массой от 1000 до 10000 Да. Флаконы по 10 мг. Дозировка – 10 мг/сут. х 5-10 дн.
Показания: ЧМТ, энцефалопатия различного генеза, астенические состояния, нарушения мозгового кровообращения (острый период)
-Семакс.
-Соматомедин.
-Амантадина сульфат (ПК-Мерц), антагонист глутамата, повышает уровень сознания.
Показания: травматические повреждения мозга, мульти-инфарктный синдром, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.
Дозировка: 1-2 р/д от 200 до 900 мг/сут. 1 фл. – 500 мл – 200 мг.
-Даларгин от 3 до 12 мг в сутки
Для улучшения мозгового кровообращения лучше:
-Инстенон в/в 0,1 мл/кг/сут 3 приема
-Кавинтон (близок к гепарину 0,1-0,2 мл/кг КАПЕЛЬНО!
-Сермион (не влияет на свертываемость) 0,05 мг/кг
в/в, в/м. У части пациентов м.б. гипотензия и брадикардия
– капельно, медленно 2 р. в д.
ГБО – только в III стадии (если раньше – эпистатус) от 1 – до 2 АТА через 2 сеанса, всего 20 сеансов.
- Наком (для лечения паркинсонизма) восстанавливает количество ДОФАМИНА, по 1/8 табл 1р. В д. в зонд, и каждую неделю доза повышается на 1/8 табл и до 1 табл. Не применять в стадии децеребрационной ригидности Противопоказание – судорожная готовность.
Лечение до 6 месяцев (препараты для коррекции децеребрационной ригидности)
-Мидокалм 2-3 мг/кг – быстро снижает тонус.
-Транксен 5-10 мг 3-4 р. в д.
-Баклофен 1-2 мг/ кг (легко передозировать).
-Ботулотоксин – А 0,2-0,5 мкг/кг (осторожно т.к. м.б.
расслабление дыхательной мускулатуры).
Методики:
-лимфоцитоферезис (удаление лимфы), нельзя при отеке
мозга
-Окситоцин 0,1 мл в большую цистерну мозга 1 р. в д. - (терапия отчаяния) ФРГ.