Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
осложнения СД (презентация).pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.04.2024
Размер:
1.13 Mб
Скачать

На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор хлорида кальция или глюконата кальция из расчета 0,2 мл на 1кг массы тела.

При непрекращающейся рвоте через 6 - 8 часов от начала терапии вводят дополнительно 200 - 300 мл плазмы или 10 %раствора натрия хлорида, 20 - 40 мг лазикса и кортикостероиды.

При низком АД вводят в/в струйно плазму или декстран 10 - 20 мл/кг;1 - 2 мл норадреналина(или мезатона); 0,05 - 0,1 мл 10 %раствора кофеина;в/м 1 мл ДОКСА.

В комплексную терапию включают

витамины группы В.

По показаниям - сердечные гликозиды.

Антибиотики назначают при наличии очагов воспаления.

Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов, больного не кормят.

Затем назначается питье: соки (лимонный, яблочный, морковный); сладкий чай, 5% раствор глюкозы, компоты, минеральные щелочные воды.

По мере улучшения состояния добавляют фруктовые и овощные пюре, протертые вегетарианские супы, творог, кефир, молоко, хлеб.

Жиры ограничивают на 5-7 дней.

Количество животных белков

уменьшают в первые и вторые сутки питания.

В дальнейшем - диета №9.

Постельный режим необходимо соблюдать 10-14 дней

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

ПРИЧИНЫ

передозировка инсулина;

недостаточное питание после инъекции инсулина, особенно в утренние часы;

чрезмерные физические нагрузки.

Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД.

Из других причин гипогликемии могут быть повышенная продукция эндогенного инсулина (гиперинсулинизм), недостаточность коры надпочечников, гипопитуитаризм с нарушением синтеза гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ), дефицит глюкагона, гипотиреоз, недостаточность мозгового слоя надпочечников.

Одной из причин развития гипогликемических состояний у детей может быть также голодание.

При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении отделы - клетки серого вещества коры головного мозга. В результате дефицита глюкозы, в нервных клетках нарушается утилизация кислорода, повреждаются их ферментные системы и в итоге наступает их гибель.

кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная потливость. Если в этот момент не оказана медицинская помощь, быстро наступает потеря сознания, тонико-клонические судороги, тризм, профузный пот.

Повторяющиеся гипогликемические состояния в конце концов приводят к необратимым изменениям в ЦНС, снижению интеллекта.

Гипогликемическую кому наиболее часто приходится дифференцировать с кетоацидотической

ЛЕЧЕНИЕ

Помощь должна оказываться на месте.

немедленное введение внутривенно струйно 20 - 40 мл 40 %раствора глюкозы.

Обязательно подкожное введение глюкагона (детям до 10 лет - 0,5 мг, старше 10 лет -1,0 мг).

В тяжелых случаях терапия дополняется назначением глюкокортикоидов (преднизолон 1 - 2 мг/кг в/в);

Вводится также адреналин 0,1 %раствор (0,2 - 0,5 мл п/к); ГОМК (50 - 100 мг/кг в/в.)

При легкой гипогликемии или в период предвестников гипогликемической комы необходимо принять утлеводистую пищу (сладкий чай, сахар, сок и т.п.).

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется значительным эксикозом, отсутствием кетоацидоза.

Встречается редко. Чаще у детей раннего возраста с задержкой психомоторного развития. Особенность комы - развитие у лиц с легким течением диабета.

Провоцируют кому интеркуррентные инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием диуретиков, нарушение концентрационной функции почек.