- •НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ
- •Актуальность темы
- •Для реализации общей цели необходимо уметь:
- •Диабетические
- •Кетоацидотическая кома
- •Основными патогенетическими звеньями при кетоацидотической коме являются: абсолютная инсулиновая недостаточность, торможение гексокиназной активности,
- •КЛИНИКА
- •Для прекоматозного состояния характерно дальнейшее нарастание признаков декомпенсации СД:
- •Начинающаяся кетонемическая кома - усугубление всех симптомов:
- •При тяжелой коме:
- •ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
- •Стадии комы (по Беголянову Н.К. и Акимову Г.А.)
- •Лечение
- •3 основных компонента лечения:
- •Инсулинотерапия проводится методом малых доз
- •Регидратацию проводят параллельно с инсулинотерапией
- •Среднее количество вводимой жидкости:
- •Коррекция нарушения кислотно- основного состояния (рН меньше 7,1)
- •При кетоацидотической коме всегда происходит потеря калия, в результате чего клинически наблюдается гипокалиемический
- •ликвидация дефицита калия
- ••На фоне проводимой инфузионной терапии может развиться гипокальциемия .Тогда вводится в/в 10 %раствор
- ••Во время проведения инфузионной терапии, т.е. в течение первых 24 - 48 часов,
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •ПРИЧИНЫ
- ••Особенно тяжелая и непредсказуемая гипогликемия развивается у больных с лабильным течением СД.
- ••При гипогликемическом состоянии в первую очередь страдает ЦНС, особенно молодые в филогенетическом отношении
- ••кома развивается быстро. Могут предшествовать чувство голода, галлюцинации, возбуждение, чувство страха, тремор, выраженная
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
- ••возникает у больных СД, причиной которой является недостаток итинсулина и выраженная дегидратация. Характеризуется
- •В основе гиперосмолярности при СД лежит инсулиновая недостаточность и снижение продукции антидиуретического гормона,
- •Клиника
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Гиперлактацидотическая кома
- ••Развивается в результате метаболического ацидоза, вызванного повышением в крови больного СД молочной кислоты.
- •ДИАГНОСТИКА
- •КЛИНИКА
- ••В крови количество молочной кислоты увеличивается в 5 - 10 раз
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •Кома при недостаточности надпочечников
- •Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
- •ПРИЧИНЫ
- •Патогенетическими звеньями являются
- •КЛИНИКА
- ••Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- ••Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг
- •Тиреотоксическая кома
- •Провоцирующие факторы
- •ПАТОГЕНЕЗ
- •Поводом для криза может явиться:
- •КЛИНИКА
- •Тиреотоксический криз диагностируют по анамнестическим признакам, т.к. для лабораторной верификации диагноза нет времени.
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников .
ПРИЧИНЫ
•кровоизлияния в надпочечники у новорожденных вследствие внутриутробной гипоксии плода, асфиксии новорожденных, родовой травмы, септических процессов, тяжело протекающих бактериальных и вирусных заболеваний.
Предрасполагающими факторами являются:
•патология беременности
•применение во время родов акушерских пособий
•нарушения в системе гемостаза.
Патогенетическими звеньями являются
•расстройство водно-электролитного обмена, окислительного фосфорилирования
•нарушение глюконеогенеза
•ухудшение окисления глюкозы в тканях.
•В результате развивается гипогликемия и дефицит энергии в клетках и тканях организма.
•Повышается проницаемость сосудов, возникает мышечная гипотония, ухудшается сократительная способность миокарда, снижается тонус артериол, нарушается мозговое кровообращение.
КЛИНИКА
наблюдается кратковременный период возбуждения сопровождающийся
•головной болью
•рвотой
•болями в животе
•высокой лихорадкой
•одышкой
•тахикардией
•быстро сменяется адинамией
•вялостью
•Нарастают симптомы сосудистого коллапса, потеря сознания.
•Температура понижается.
•Кожные покровы с "мраморным" рисунком.
•Холодный пот.
•Артериальное давление падает.
•Тоны сердца глухие.
•Пульс нитевидный.
•Мышечная гипотония.
•На коже живота, бедер - звездчатая сыпь некротически- геморрагического характера.
•Дыхание поверхностное Чейна-Стокса.
•В крови лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, гипохолестеринемия.
ЛЕЧЕНИЕ
•Немедленная заместительная терапия гормонами
•Коррекция обменных нарушений
•Внутривенно струйно вводят гидрокортизон или преднизолон (в дозе от 5 до 10 мг/кг в сутки по преднизолону) до повышения АД выше 60 мм рт.ст. Затем переходят на капельное введение преднизолона, уменьшив дозу наполовину. Параллельно внутримышечно вводят ДОКСА 0,5% р-р по 0,2 - 0,5 мл 2 раза в сутки. Одновременно, проводится инфузионная терапия (изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы). Часть изотонического р-ра можно заменить плазмой (5 мл/кг массы), реополиглюкином (10 мл/кг массы). Общee количество жидкости из расчета 100 - 120 мл/кг детям с массой до 20 кг и 75 мл/кг детям с большей массой. Детям первых дней жизни - 40 - 50 мл/кг массы. При неукротимой рвоте необходимо ввести внутривенно 10% р-р хлорида натрия 10 - 20 мл. При гипотензии внутривенно капельно допамин со скоростью 8 - 10 мкг/кг/мин или 0,2% раствор норадреналина или I% р-р мезатона - 0,5 - 1,0 мл в 200 мл изотонического раствора со скоростью 40-60 капель в минуту. При этом каждые 5 - 10 мин. измеряется АД. В комплекс терапии по показаниям включаются сердечные гликозиды, антибиотики, кокарбоксилаза, 4% р-р натрия гидрокарбоната, увлажненный кислород.
Тиреотоксическая кома
Провоцирующие факторы
•инфекционные заболевания
•психические и физические травмы
•интоксикации
•гипогликемии
•оперативные вмешательства.
•часто у больных, перенесших операцию струмэктомии по поводу тиреотоксикоза.
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущими звеньями являются:
•Гипертиреоидизм
•недостаточная функция коры надпочечников
•активация симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем
•гиперактивность ЦНС.