Щербаков_Ортопедическая стоматология
.pdfштифт. Затем из воска моделируют надкорневую защитную пластинку. Последняя не только делает более прочной конструкцию протеза, но ц уменьшает давление на штифт, разгружая тем самым канал корня. Штифт устанавливают так, чтобы наружный конец его выступал над защитной пластинкой. Эта часть штифта в дальнейшем служит креплением для пластмассового зуба. После отливки проверяют точность прилегания защитной пластинки к корню зуба. Затем снимают оттиски верхней и нижней челюстей, отливают модели и моделируют из воска зуб, заменяя в последующем воск пластмассовой. Чтобы пластмассовый зуб лучше удерживался, на штифте делают насечки. Этот способ не обеспечивает хорошего крепления пластмассы, поэтому можно поступить несколько иначе.
После отливки штифта и надкорневой защитной пластинки штифт припасовывают к корню. Снимают оттиски и отливают модели. Выбирают нужный пластмассовый зуб, припасовывают его к культе зуба и моделируют из воска ложе для крепления пластмассовой облицовки. По восковой модели делают металлическую отливку и уже на ней создают восковую модель будущей пластмассовой облицовки. Такая конструкция коронковой части штифтового зуба обеспечивает надежное крепление и хороший эстетический результат.
При большой культе корня зуба ее можно сошлифовать так, чтобы она имела подобие крыши с двумя скатами - вестибулярным и оральным. При мощных корнях можно создать конусовидную бороздку, идущую в медиодистальном направлении. Такая форма культи позволяет распределить давление штифтового зуба так, чтобы усилие, падающее на зуб, уменьшалось за счет передачи напряжения на стенки. Этот способ менее удобен, так как клиновидная вкладка может расколоть корень, если она не будет дополнена кольцом.
Упрощенная конструкция штифтового пластмассового зуба состоит из стандартного штифта без надкорневой защитки. Протезирование в этом случае проводят следующим образом. Подбирают соответствующий штифт и вводят в канал так, чтобы конец его выступил из канала. Эта часть штифта служит креплением для пластмассового зуба. Снимают оттиски, отливают модели и на выступающей части штифта моделируют зуб из воска. Затем воск заменяют пластмассой и штифтовый зуб отделывают. Несмотря на подкупающую простоту изготовления, эта конструкция штифтового зуба не совсем удобна, так как крепление пластмассы ненадежно, а отсутствие изоляции корневого канала от слюны приводит к выпадению штифтового зуба и дальнейшему разрушению корня. Поэтому данная конструкция используется как временная. Такой протез можно изготовить непосредственно в полости рта, подобрав подходящий фабричный пластмассовый зуб из гарнитура для съемных конструкций.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ПОДГОТОВКА К ПРОТЕЗИРОВАНИЮ
ПРИ ЧАСТИЧНОЙ ПОТЕРЕ ЗУБОВ
Потеря зубов вызывается различными причинами: кариесом, пародонтозом, пародонтитами, операциями по поводу различных новообразований челюстей, травмой, авитаминозами и др. Клиническая картина при частичной потере зубов многообразна и зависит от количества утраченных зубов, их положения, роли, которую они играли в функции жевания, речи, вида прикуса, состояния твердых тканей и пародонта сохранившихся зубов, времени, которое прошло с момента удаления зубов и, наконец, общего состояния больного. Ведущими симптомами в клинической картине потери зубов являются: 1) нарушение непрерывности зубного ряда, т.е. образование дефекта; 2) появление двух групп зубов: сохранившей антагонистов (функционирующая группа) и утратившей их (нефункционирующая группа); 3) функциональная перегрузка отдельных групп зубов; 4) деформация зубных рядов; 5) нарушение функции жевания, речи и эстетических норм; 6) нарушение деятельности височнонижнечелюстного сустава и жевательных мышц.
НАРУШЕНИЕ НЕПРЕРЫВНОСТИ ЗУБНОГО РЯДА
Нарушение непрерывности зубного ряда связано с появлением дефектов зубной дуги, под которыми следует понимать отсутствие в ней от 1 до 13 зубов. Различают малые дефекты - отсутствие не более 3 зубов, средние - от 4 до 6 зубов и большие дефекты, когда нет более 6 зубов. Дефекты могут располагаться на верхней или нижней челюсти, будучи ограниченными зубами с двух сторон (включенные) или только с одной стороны (концевые). Первые в свою очередь могут быть расположены в переднем, боковом или переднебоковом отделах зубного ряда.
Разнообразие вариантов дефектов зубных дуг послужило основанием для их классификации. Однако, если попытаться классифицировать дефекты с учетом их полной характеристики, включая при этом сочетание различных признаков, то окажется, что можно создать более 4 млрд. вариантов, и каждый из них будет иметь свою собственную характеристику. Естественно, что эти классификации не могут иметь практического значения. Наибольшее распространение получили такие, которые учитывают Только часть признаков. Самой распространенной из них является клас- сификация Кеннеди.
По Кеннеди, все зубные ряды с дефектами делятся на четыре класса (Рис.55). К первому классу относятся зубные дуги с двусторонними конЧевыми дефектами, ко второму - зубные дуги с односторонними конце-
выми дефектами, к третьему - зубные дуги с включенными дефектами в боковом отделе, к четвертому - включенные дефекты переднего отдела зубной дуги. Каждый класс, кроме последнего, имеет подклассы.
При пользовании классификацией Кеннеди могут возникнуть труд. ности, когда в зубной дуге имеется несколько дефектов. В подобных слу-
Рис. 55. Классификация дефектов зубного ряда по Кеннеди: а - первый класс; б - второй класс; в - третий класс; г - четвертый класс.
чаях Кеннеди рекомендовал следующее правило. Если в дуге несколько дефектов, относящихся к различным классам, то зубную дугу следует отнести к меньшему по порядку классу. Например, при зубной формуле 00004300|00045600 имеются дефекты первого и четвертого классов. В этом случае зубная дуга с дефектом относится к первому классу. При зубной формуле 87654000|000340000 в дуге дефекты четвертого и второго классов. В таком случае зубной ряд относится ко второму классу.
Е.И.Гавриловым предложена иная классификация дефектов зубных рядов (рис.56). Особенность ее - выделение в отдельную группу челюстей с одиночно сохранившимися зубами. Согласно этой классификации различают четыре группы дефектов: 1) концевые (односторонние и двусторонние); 2) включенные (боковые-односторонние, двусторонние и передние); 3) комбинированные; 4) челюсти с одиночно сохранившимися зубами. Подготовка и методика протезирования последних дефектов имеют свои особенности.
Следует отметить, что все классификации имеют недостатки и положительные стороны. Любая классификация облегчает изучение симптоматики частичной потери зубов, сокращает записи в истории болезни и, наконец, помогает взаимопониманию между врачами. Но ни одна классификация не дает точных указаний к применению того или иного протеза, так как не в состоянии полностью отразить сложную клиническую картину частичной потери зубов, вид прикуса, состояние твердых тканей и пародонта.
Рис. 56. Классификация дефектов зубных рядов по Е.И.Гаврилову: а - односторонний концевой изъян; б - двусторонние концевые изъяны; в - односторонний включенный изъян бокового отдела зубного ряда; г - двусторонние включенные изъяны боковых отделов зубного ряда; д - включенный изъян переднего отдела зубного ряда; е - комбинированные изъяны; ж - изъян зубного ряда с одиночно сохранившимся зубом.
РАСПАД ЗУБНОГО РЯДА НА САМОСТОЯТЕЛЬНО ДЕЙСТВУЮЩИЕ ГРУППЫ ЗУБОВ И ПОЯВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ И НЕФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ ГРУПП
Зубная дуга состоит из отдельных элементов (зубов), объединенных посредством межзубных контактов и альвеолярной части в единое целое. Единство зубного ряда является одним из главных условий нормального существования зубов и их полноценной функции. Удаление зубов и появление дефектов в зубной дуге ведут к нарушению ее непрерывности, дута перестает существовать как единое целое не только в морфологическом отношении, но и с точки зрения функции. Зубной ряд при этом распадается на группы или отдельные зубы. Одни из них сохраняют антагонистов, продолжая участвовать в разжевывании пищи. Это функционирующая (рабочая) группа. Другие зубы, утрачивая антагонистов, оказываются выключенными из акта жевания. Это нефункционирующая (нерабочая) группа (рис.57).
Рис. 57. Распад зубных рядов на самостоятельно действующие группы: а - функционирующая группа; б - нефункционирующая группа.
Изолированная группа зубов, сохранившая своих антагонистов, при. обретает новые качества, главными из которых являются смешанная функция и необычные условия восприятия жевательного давления. Появление смешанной функции зубов можно объяснить следующим образом. У человека два естественных жевательных центра, расположенных на боковых зубах справа и слева. В каждый данный момент в действии находится только один из них или они работают попеременно. При потере моляров и премоляров больной жует передними зубами. Таким образом и появляется группа зубов со смешанной функцией (откусывающая и размалывающая). Участие передних зубов в растирании пищи при некоторых видах прикуса ведет к стиранию режущих краев и появлению вместо них жевательных площадок. Вследствие этого боковые движения нижней челюсти становятся более плавными, чем это может иметь место при хорошо выраженных режущих краях передних зубов. Образование жевательных площадок на передних зубах является приспособительной реакцией. Вместе с тем участие передних зубов в размалывающих движениях необычно для их пародонта, поскольку филогенетически он более приспособлен для восприятия вертикальной, чем трансверзальной нагрузки. Таким образом, последняя является необычной для него по направлению и при некоторых условиях становится травмирующей.
При потере передних зубов откусывание пищи в свою очередь переносится на боковые зубы, и функция их также становится смешанной. Поскольку пародонт боковых зубов приспособлен к восприятию как боковой, так и вертикальной нагрузки, смешанная функция для них не оказывается вредной.
Стирание режущего края передних зубов при отсутствии моляров и премоляров приводит к уменьшению их клинических коронок и снижению межальвеолярной высоты. Последнее может компенсироваться ростом альвеолярной части, и тогда высота нижнего отдела лица не изменяется или изменяется незначительно. Если же уменьшение высоты клинических коронок не сопровождается ростом альвеолярного отростка, понижение межальвеолярной высоты вызывает изменение нижней части лица.
Для рабочей группы, оказавшейся изолированной от других зубов, изменяются и условия восприятия жевательного давления. При непрерывности зубного ряда жевательное давление передается не только на пародонт зубов, к которым приложена сила, но и по межзубным контактам на соседние зубы, а через них - всей зубной дуге (рис.60). Рабочая группа, изолированная от других зубов дефектами, не получает поддержки со стороны своих соседей, принимая на себя всю нагрузку и оказывается таким образом в состоянии необычного функционального напряжения.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ПАРОДОНТА
Биологическое назначение пародонта зубов как опорного аппарата заключается в восприятии жевательного давления. Филогенетически опорный аппарат различных зубов приспособлен к неодинаковой нагрузке как по силе, так и по направлению. Кроме того, жевательное давление в естественных пределах является стимулятором обменных процессов в пародонте, и выключение зуба из функции приводит к нарушению трофики его тканей. При известных условиях нагрузка, падающая на группу зубов или одиночно стоящий зуб, превышает естественные нормы и из фактора, стимулирующего обменные процессы и поддерживающего жизнедеятельность пародонта, превращается в свою противоположность - в силу, разрушающую ткани опорного аппарата. Окклюзия, при которой на зубы приходится нормальная нагрузка, может быть названа адекватной. Окклюзия, при которой возникает функциональная перегрузка, называется травматической.
Необходимо различать первичную и вторичную травматические окклюзии. При первой повышенную жевательную нагрузку испытывает здоровый пародонт. При второй - жевательное давление становится травмирующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а потому, что наличие патологии в тканях пародонта (пародонтоз, пародонтит) сделало невозможным для него выполнение обычных функций. Типичная первичная травматическая окклюзия развивается при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе или вкладке (преждевременный контакт), а вторичная травматическая окклюзия — чаще всего при системных заболеваниях пародонта, когда дистрофия или воспаление делает его неспособным воспринимать нагрузку, которая ранее была адекватной. В этих условиях при разжевывании пищи возникает патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь разрушает опорный аппарат.
Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и времени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с необычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (преждевременный контакт). В этом случае при положении центральной окклюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем сосредотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.
Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматическая окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продолжительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечисленных факторов в различных вариантах.
Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблюдается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раздробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движениях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих ее, сосредоточивается на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по направлению).
Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобщения зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.
Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения окклюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продолжается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происходит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.
Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку жевательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.
136
Способности пародонта приспосабливаться к повышению функциональной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего состояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиелиты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины периодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.
Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невооруженным глазом.
Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. Последние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного русла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вследствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать кальций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не регенерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, переваривающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобождаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.
Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя устранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба увеличивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим синДромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-
137
ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.
Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов характеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травматической окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно, поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)5 патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высоты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение функции жевательных мышц и сустава.
При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расширение периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вокруг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смешивают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в пародонте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, пародонтопатия имеет строго локализованный характер.
Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических симптомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид прикуса и другие факторы как местного, так и общего характера.
Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловлено нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, пограничными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распределения жевательного давления. Со временем это приводит к медиальному (реже дистальному) наклону зубов, вслед за этим к нарушению обычных бугорковых контактов. Вследствие этого зуб попадает в еще более сложные условия, так как вертикальная нагрузка падает под углом, наклоняя зуб в дефект (рис. 58). Любой наклон зуба всегда сопровождается повышением функционального напряжения, вызванного необычным направлением действующих сил.
При небольшой утрате зубов, когда антагонирующих пар еще достаточно, перегрузка, сопровождаемая перемещением зуба, легко компенсируется, и они остаются устойчивыми. В случае утраты многих зубов, когда антагонирующих пар остается мало, функциональная перегрузка становится отчетливо выраженной. Следует заметить, что клинические прояв-
138
ления ее зависят не от числа утраченных зубов вообще, а от количества потерянных антагонистов. Чем их меньше осталось в зубной дуге, тем тяжелее клиническая картина травматической окклюзии.
Как было замечено А.Х.Каламкаровым, при потере первых и вторых моляров перегрузке в первую очередь подвергаются зубы мудрости. После их удаления очаг травматической окклюзии перемещается вперед, где больше всего страдают премоляры. При нормальном режущебугорковом контакте передние зубы вместе с премолярами будут удерживать меж. межальвеолярную высоту. Иная картина наблюдается при глубоком резцевом перекрытии. Когда произойдет погружение премоляров, глубокое резцевое перекрытие может смениться глубоким прикусом вследствие соскальзывания нижних резцов вверх при условии стирания слабо выраженных небных бугорков верхних резцов. Реже это отмечается при дистальном сдвиге нижней челюсти. В любом случае премоляры станут единственными зубами, удерживающими межальвеолярную высоту, и естественно в их пародонте разовьются все признаки первичного травматического синдрома. Аномалии прикуса, на фоне которых происходит частичная потеря зубов, являются факторами, способствующими развитию травматической окклюзии.
На первом месте в этом отношении следует поставить глубокий кариес и прогению с нарушением контактов между резцами или даже всеми передними зубами.
Рис. 58. Вертикальное давление (Р), падающее на 37 разлагается на силы Р1 и Р2. Равнодействующая их (R) опрокидывает зуб в дефект.
Потеря коренных зубов при отсутствии режущебугорковых контактов приводит к тому, что межальвеолярная высота удерживается только премолярами. Дальнейшие события здесь могут развиваться неодинаково у различных больных, но наиболее типичны две группы. У больных первой группы премоляры, оставаясь устойчивыми, подвергаются стиранию или погружаются в лунку зуба. Неизбежное снижение межальвеолярной высоты вызовет изменение положения нижней челюсти и как следствие — нарушение внешнего вида больного, Функции височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц.
У больных второй группы клиническая картина более сложная и тяжелая, так как на первое место выступают явления первичного травматического синдрома. Премоляры при этом становятся подвижными, погружаются в лунки, а Рентгенологически отчетливо выявляется атрофия альвеолярного отростка. Так же как и у больных первой группы, отмечается снижение межальвеолярной высоты со всеми вытекающими отсюда последствиями.
139