Глава 13

ТОКСИКОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ЯДОВ

Металлы и их соединения

Свинец - тяжелый металл серого цвета, пластичный при обработке. Температура плавления 327 °С и температура кипения 1740 °С. Начинает испаряться при температуре 400 - 500 ºС. Применяется свинец для изготовления химической аппаратуры, аккумуляторов, свинцовых пигментов, тетраэтилсвинца, для покрытия электрических кабелей, изготовления бронз, латуней, баббитов, припоев и типографского сплава - гарта, для защиты от γ-излучения. В производственных условиях опасность представляет не только свинец, но и его соединения: свинцовый глет РЬО, закись РЬ₂О, двуокись РЬО₂, четырехокись свинца РЬ₃О₄, .азид свинца РЬ(N₃)₄ и др.

Основным путем постудления свинца и его соединений в организм в производственных условиях являются дыхательные пути; меньшее значение имеют желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. В наибольших количествах свинец накапливается в печени, почках, паджелудочной железе и костях. Выделяется в основном чарез кишечник и почки, но его можно обнаружить в слюне, молоке и других экскретах.

Свинец и его соединения относятся к политропным ядам, действующим на все органы и системы, но особенно тяжелые изменения возникают преимущественно в системе крови, нервной и сердечно-сосудистой системах, а также в желудочно-кишечном тракте и печени.

Токсичность различных соединений свинца и характер действия зависят от неодинаковой растворимости соединений в жидкостях организма, и особенно в желудочном соке. Клиника свинцовых отравлений полиморфна.

Свинец может вызывать медленно развивающееся хроническое отравление (сатурнизм), характеризующееся разнообразной симптоматикой и полисиндромностью течения. Характерно изменение порфиринового обмена с появлением в моче фермента – аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина. В настоящее время различают следующие формы его проявления:

 начальная форма, протекающая малосимптомно (изменения периферической крови и порфиринового обмена); содержание АЛК и копропорфирина в моче до 15 мг/г креатинина и 300 мг/г креатинина соответственно. В крови содержание свинца 50 мкг/100 мл и в моче 100 мкг/л. Ретикулоцитоз 2О-25‰;

 легкая форма (функциональное нарушение ЦНС в виде астеновегетативного синдрома и начальной полиневропатии; изменения периферической крови);

 выраженная форма (анемия, дальнейшее развитие полиневропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы, астеновегетативный синдром, энцефалопатия).

При производственном контакте со свинцом возможно носительство его - наличие в моче свинца до 0,04 - 0,08 мг/л, характерным симптомом считалось появление свинцовой каймы при отсутствии каких-либо проявлений нарушения здоровья.

Изменения в нервной системе первоначально характеризуются астеническим синдромом. При более выраженных стадиях отравления - полиневропатия, возможна энцефалопатия с микроорганическими и органическими симптомами. Иногда развивается полиневрит - двигательная форма в виде паралича разгибателей кисти и пальцев рук. В настоящее время практически не встречаются.

Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации в основном происходят в красной крови и развиваются в определенной последовательности: вначале появляется ретикулоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов, затем – анемия со снижением гемоглобина до 100 - 90 г/л и ниже.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в жалобах на диспепсию (плохой аппетит, тошнота, изжога), изменение секреции желудочного сока, чаще в сторону ее усиления. В наиболее тяжелых случаях возникает свинцовая колика, т. е. схваткообразные, интенсивные боли, запор, не поддающийся действию слабительных. Такие проявления сейчас также встречаются редко.

Поражение печени протекает по типу токсического гепатита с нарушением пигментной, углеводной, антитоксической и других функций. Возможно развитие билирубинемии вследствие изменения активности фермента трансферазы в микросомах печеночных клеток.

При хронических отравлениях свинцом поражается также сердечно-сосудистая система. Развиваются атеросклеротические процессы в сосудах, повышается артериальное давление, отмечается изменение ЭКГ. Возникают эндокринно-обменные нарушения.

При тяжелых формах токсических воздействий у работниц свинцовых производств возможны нарушения менструально-овариальной функции, токсическое действие на плод, сокращение периода лактации.

Профилактические мероприятия по предупреждению свинцовых интоксикаций включают технические, санитарно-технические, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактические мероприяхая. Радикальное улучшение условий труда достигается путем внедрения рациональных технологических процессов и оборудования, позволяющих обеспечить высокую герметизацию и автоматизацию процессов.

Ограничено изготовление и применение свинцовых красок, запрещено применение глазури, содержащей свинцовые соединения.

Из санитарно-технических мероприятий важную роль играет общеобменная, а также местная вытяжная вентиляция.

При работе со свинцом обязательно устройство бытовых помещений по типу санпропускника, предусматривающих очистку спецодежды. В ряде производств обязательным является применение средств индавидуальной защиты органов дыхания. Важную роль в профилактике свинцовых отравлений играют меры личной гигиены, предусматривающие санацию полости рта, обязательное мытье в душе после работы, запрещение приема пищи и курения в производственных помещениях, удаление свинца с рук и других загрязненных участков тела с помощью 1% раствора уксусной кислоты или отмывочной пастой. Раздельное хранение в индивидуальных шкафчиках личной одежды и спецодежды. Рекомендуется включение в рацион питания пектиносодержащих продуктов. Лечебно-профилактические мероприятия включают проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, которые проводятся с участием терапевта и невропатолога. Сроки медицинских осмотров зависят от характера производства и видов работ со свинцом и проводятся раз в 12 или 24 мес. Наиболее ранним симптомом свинцовой интоксикации является нахождение фермента аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче.

Противопоказаниями к работе со свинцом являются: пониженное содержание гемоглобина, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, наркомании и хронический алкоголизм, эндогенные психозы и др.

По законодательству на ряд свинцовых производств (выплавка свинца, производство красок и др.) не допускаются женщины и подростки.

ПДК свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м³.

Тетраэтилсвинец, или ТЭС, Pb(C₂H₅)₄ - металлоорганическое соединение в виде маслянистой жидкости с фруктовым запахом. Кипит при 200 °С, испаряется при температуре ниже 0 °С. Хорошо растворяется в жирах и липидах.

Применяется как антидетонатор для топлива двигателей внутреннего сгорания. ТЭС входит в состав этиловой жидкости (50%) и этилированного бензина (0,5 – 4 мл на 1 л бензина). Для опознавательных целей этиловая жидкость подкрашивается до интенсивно красного цвета, а этилированный бензин в розовый цвет.

Отравления возникают при ингаляционном, пероральном и кожном пути поступления.

ТЭС циркулирует в крови, накапливается во внутренних органах и ЦНС. Выделяется легкими, почками и кишечником в виде неорганического соединения. В производственных условиях могут возникать острые, подострые и хронические интоксикации. Острые отравления имеют место лишь в аварийных случаях. Подострые отравления характеризуются скрытым периодом действия и сопровождаются астеновегетативным синдромом, брадикардией, гипотонией, гипотермией. Хронические отравления протекают в виде 2 основных стадий: стадия функциональных нарушений ЦНС и фаза органических изменении.

Профилактика отравлений ТЭС включает прежде всего строгие гигиенические требования к организации и ведению тезнологического процесса, а именно: размещение оборудования в боксах, дистанционное управление, использование герметичного оборудования, вентиляции и других мер, предусмотренных специальной инструкцией МЗ. Рабочие должны быть снабжены спецодеждой, полихлорвиниловыми перчатками и противогазами. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены: не мыть руки в этилированном бензине, не брать шланги для перелива бензина в рот и др. Бытовые помещения должны устраиваться по типу санпропускников. Должна предусматриваться дегазация спецодежды.

При загрязнении кожи работающих ТЭС или этиловой жидкостью должна быть немедленно проведена дезактивация загрязненного участка 1,5% раствором дихлорамина или 3% монохлорамина в бензине, просто бензином, а затем теплой водой с мылом. В случае заглатывания этилированного бензина следует проводить повторные промывания желудка с активированным углем до исчезновения запаха бензина в промывных водах. Спецодежду необходимо еженедельно стирать. Прачечная должна быть расположена на территории завода.

Рабочие, занятые в производстве ТЭС и этиловой жидкости проходят периодические медицинские осмотры один раз в 6 месяцев; лица, занятые производством и применением авиационного и этилированного бензина - через 12 мес.

К проведению периодических медицинских осмотров обязательно привлекаются терапевт, невропатолог и психиатр.

Противопоказаниями для работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином являются: наркомании, в том числе хронический алкоголизм, хронические заболевания периферической нервной системы, вестибулопатии, вегетативные дисфункции, эндогенные психозы. Предельно допустимая концентрация ТЭС в воздухе рабочей зоны 0,005 мг/м³.

Ртуть (Hg) - серебристо-белый тяжелый металл. Жидкий при комнатной температуре; температура плавления - 38,8°С, температура кипения - 357,25 °С; испаряется уже при 0°С.

Используются также ее соединения: сулема HgCl₂, цианид ртути Hg(CN)₂, роданид ртути Hg(SCN)₂ и др.

Ртуть и ее соединения применяются в приборостроении, электротехнике, используются для извлечения металлов из руд в виде амальгам. Используется при получении фармацевтических препаратов, фунгицидов и др. Пары ртути проникают в организм в основном через органы дыхания. Соли ртути могут проникать и через кожные покровы.

Ртуть циркулирует в крови в виде альбумината, вступает в реакцию с тиосодержащими белками, вызывая нарушения обмена веществ и изменение функционального состояния органов и систем.

Ртуть относится к сильным протоплазматическим ядам. Возможны острые и хронические отравления ртутью. Острые отравления могут возникать при авариях, сопровождающихся большим выделением ртути в воздух рабочей зоны, при чистке котлов и печей на ртутных заводах. Поражаются почки, печень, желудочно-кищечный тракт

Хронические интоксикации (микромеркуриализм) возникают у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Характеризуются функциональными изменениями в ЦНС (астеновегетативные расстройства, ртутный эретизм, тремор конечностей, ртутный стоматит, нарушение функции внутренних органов).

Профилактика отравлений ртутью и ее соединениями должна быть прежде всего направлена на замену их менее вредными веществами. Работа с соединениями ртути должна проводиться в закрытой аппаратуре. Работы с открытой ртутью и при ее подогреве должны проводиться в вытяжных шкафах. Помещения, в которых проводятся работы по очистке и перегонке ртути, необходимо изолировать от других производственных участков. Рабочая мебель, полы и стены покрываются материалами (пластик, керамическая плитка, линолеум и др.), которые не поглощают ртуть и легко подвергаются очистке. Пол должен быть непроницаем для ртути.

При случайном розливе ртути в помещении проводятся мероприятия по ее демеркуризации путем механической очистки и применением раствора хлорного железа. Лица, работающие с ртутью, снабжаются спецодеждой.

Обязательными являются предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, в которых принимают участие невропатолог, терапевт. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводятся через каждые 12 месяцев, а работающих с закрытой ртутью - через 24 месяца. У всех обследуемых исследуют мочу на наличие ртути.

Противопоказаниями для приема на работу в контакте с ртутью являются: хронические заболевания периферической нервной системы; вегетативные расстройства; заболевания желудочно-кишечного тракта, болезни зубов и челюстей, наркомании и др.

Работающие с ртутью должны проводить санацию полости рта - полоскание раствором перманганата калия.

ПДК паров металлической ртути в воздухе рабочей зоны 0,01 мг/м³, а среднесменная ПДК – 0,005 мг/м³. ПДК ртути двухлористой (сулемы) составляет 0,2 мг/м³.

Марганец Мn - металл темно-серого цвета с красноватым отливом, твердый, хрупкий.

Встречается в производственных условиях в виде окислов (MnO₂, MnO, Mn₂O₃) и соединений с металлами. Применяется марганец в металлургии для обессеривания и раскисления сталей; как легирующая добавка при производстве чугуна и твердых сталей, для получения ферромарганца; используется в производстве электрических элементов (батарей), при производстве качественных электродов для сварки.

В организм марганец поступает главным образом ингаляционным путем в виде аэрозолей конденсации и дезинтеграции.

Окислы марганца быстро всасываются. Депонируется марганец в костях, головном мозге, паренхиматозных органах в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой.

Марганец влияет на различные стороны метаболизма, угнетает активность холинэстеразы, нарушая синаптическую проводимость, вызывает изменение обмена серотонина. Нарушает активность ферментов нервных клеток - моноаминоксидаз, угнетает биосинтез катехоламинов.

Марганец способен избирательно поражать нервную систему.

В производственных условиях опасность представляют хронические формы отравления марганцем. Хронические отравления возникают обычно при стаже работы свыше 2 лет, однако известны случаи отравления через несколько месяцев после начала работы. 1-я стадия хронической интоксикации клинически малосимптомна. Характеризуется астеновегетативным синдромом, а также начальными проявлениями полиневритического синдрома, изменениями в желудочно-кишечном тракте (гастрит). Во 2-й стадии к этим изменениям присоединяются начальные явления энцефалопатии. 3-я стадия характеризуется развитием марганцевого паркинсонизма и манганокониоза. Тяжелые поражения встречаются редко.

Профилактика марганцевых отравлений должна осуществляться прежде всего путем замены его менее токсичными соединениями, например использования при сварочных работах электродов, не содержащих марганец. При добыче, переработке, транспортировке марганцевых руд и соединений необходима максимальная механизация всех операций, устранение ручного труда, использование средств пылеподавления. Сварка, газорезка марганцовистых сталей должны осуществляться в условиях правильно организованного воздухообмена, эффективной местной вытяжной вентиляции. В случае возможных пылевыделений обязательно использование индивидуальных средств защиты органов дыхания (респираторы).

Проведение предварительных и периодических осмотров осуществляется в зависимости от характера работы 1 раз в 6, 12 или 24 мес. В медицинских осмотрах принимают участие невропатолог, терапевт, дерматолог, отоларинголог. Проводится крупнокадровая флюорография, электромиография (ЭМГ) скелетных мышц, определяется лейкоцитарная формула.

Противопоказаниями при приеме на работу в контакте с марганцем являются заболевания периферической нервной системы; психические заболевания; болезни бронхолегочного апварата; аллергические заболевания, наркомании, токсикомании.

ПДК марганца (в пересчете на МnO₂ составляет 0,3 мг/м³ (для аэрозоля дезинтеграции) и 0,05 мг/м³ (для аэрозоля конденсации).

Оксид углерода

Оксид углерода СО – газ без запаха и цвета. Относительная плотность 0,967. Входит в состав взрывных (до 60%) и ряда производственных газов – светильного (4 – 11%), доменного и генераторного (до 30%). В производственных условиях оксид углерода образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных цехах, при испытании двигателей, на предприятиях, где проводятся обжиг, сушка, подогрев или используются топливные газы (кирпичные, цементные, керамические заводы); в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и др., а также в быту.

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем, при этом в крови образуется карбоксигемоглобин COHb, вызывающий состояние гипоксемии.

Отравления оксидом углерода могут быть острые и хронические. Острые интоксикации по тяжести могут иметь различные формы.

В производственных условиях встречается преимущественно лёгкая форма отравления, которая может возникнуть при кратковременной экспозиции при концентрации нескольких сотен мг/м³. Характеризуется объективными расстройствами (головная боль, тошнота, слабость), наличием гипотонии. Содержание карбоксигемоглобина в крови мажет достигнуть 20%.

Отравления средней тяжести сопровождаются потерей сознания (уровень карбоксигемоглобина до 30%). Тяжелая форма интоксикации возникает при концентрации оксида углерода в воздухе порядка нескольких тысяч мг/м³. Характеризуется длительным коматозным состоянием. Содержание карбоксигемоглобина в крови может быть более 30%.

Хроническая интоксикация оксидом углерода имеет 2 стадии.

1-я стадия (начальная) характеризуется астеновегетативными нарушениями с явлениями ангиодистонического синдрома.

2-я стадия встречается редко и имеет характер начальных изменений токсической энцефалопатии. Концентрация оксида углерода, при наличии которой возникает хроническая интоксикация, соответствует нескольким десяткам мг/м³.

Профилактика отравлений оксидом углерода состоит прежде всего в герметизации технологических процессов, связанных с его образованием. Технологический процесс должен обеспечивать максимальное сгорание топлива и удаление образующихся газов в котельных, кузницах и др.

В горячих цехах для борьбы с оксидом углерода и другими токсическими соединениями широко используется естественная вентиляция - аэрация, которая обеспечивает удаление вредных веществ вместе с горячим воздухом. В ряде случаев обязательно устройство эффективной местной вентиляции. Необходимо проводить постоянный лабораторный контроль за состоянием воздушной среды и присутствием в ней оксида углерода. Используется автрматическая сигнализация для определения опасных концентраций газа в воздухе рабочей зоны.

К работам, связанным с возможностью вдыхания оксида углерода, не должны допускаться лица с заболеваниями крови, легочной патологией и заболеваниями нервной системы. ПДК оксида углерода в воздухе рабочей зоны 20 мг/м³.

Раздражающие газы

В группу раздражающих газов входят соединения хлора, серы, азота в виде кислот, их солей и других веществ, широко используемых в промышленности. В результате применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде газов, паров и аэрозолей.

Раздражающее действие на органы дыхания зависит от растворимости в воде. Хлор, хлорид водорода, сернистый газ, сероводород, аммиак в основном задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вступая в реакцию с влагой, вызывают явления химического раздражения и даже ожога. Менее растворимые оксиды азота способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи и альвеолы) и могут быть причиной развития отека легких.

Хлор Cl - зеленовато-желтый газ удушливого запаха, в 2,5 раза тяжелее воздуха. При испарении на воздухе в значительных количествах жидкий хлор дает с водяными парами белый туман. Относится к сильным окислителям. Высокотоксичен (относится к классу ОВ), ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 1 мг/м³.

Применяется хлор в органическом синтезе, для дезинфекции и хлорирования воды, при получении брома, хлорной извести, в текстильной и целлюлозно-бумажной промышленности, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, в фармацевтическом и анилинокрасочных производствах и др.

Проникает в организм ингаляционным путем. Попадая на слизистые оболочки, хлор соединяется с водой, выделяя хлористый водород и активный кислород, которые оказывают местное прижигающее действие, вызывают воспалительные процессы, к которым позднее может присоединиться вторичная инфекция. Раздражение интерорецепторов слизистых дыхательных путей приводит к спазму мускулатуры бронхов, изменению деятельности сердца, раздражению дыхательного и сосудистого центров.

При остром отравлении возникают: токсический ларингит, бронхит, в более тяжелых случаях - токсический бронхиолит, отек легких, пневмония. У длительно работающих с хлором развиваются хронические отравления в форме трахеобронхита, эмфиземы, пневмосклероза; наблюдаются так называемые хлорные угри на лице и других участках тела, возможно развитие дерматитов, экзем, пиодермии.

Сернистый ангидрид SO₂ - бесцветный газ с удушливым запахом и кислым вкусом. Тяжелее воздуха в 2,3 раза. Хорощо растворим в воде, в метиловом и этиловом спиртах.

Применяется в производстве серной кислоты. Входит в состав доменного и коксового газов. Выделяется при обжиге руд, особенно цветных металлов, сгорании углей и нефти, содержащих серу (в литейных, кузнечных цехах, котельных и т. д.).

ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 10 мг/м³.

Поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. SO₂ оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. SO₂, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту.

Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов. При очень больших концентрациях возможен острый бронхит, одышка, цианоз, потеря сознания, отек легких.

Резорбтивное действие сернистого ангидрида проявляется в раздражении кроветворных органов (эритроцитоз и лейкоцитоз), биохимических изменениях крови.

Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, токсический бронхит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла.

Сероводород H₂S - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. В больших концентрациях запах ощущается в начальный период, а затем может не ощущаться вследствие паралича окончания обонятельного нерва. Несколько тяжелее воздуха (относительная плотность 1,19), и поэтому может скапливаться в низинах - ямах, траншеях, колодцах и т. п. Относится к восстановителям. Горит синеватым пламенем с образованием воды и SO2. При недостаточном доступе воздуха в присутствии воды окисляется лишь до серы, в водном растворе является слабой кислотой.

ПДК для воздуха рабочей среды составляет 10 мг/м³.

В производственных условиях выделяется при добыче и переработке многосернистых нефтей, на текстильных предприятиях при применении сернистых красителей, в производстве вискозного волокна, при розливе сернистых минеральных вод, при различных процессах на химических заводах, гниении органических веществ (канализационная сеть, сточные воды и отходы свеклосахарных, пивоваренных, кожевенных заводов и др.). Основными путями поступления в организм сероводорода являются органы дыхания, но может также проникать через кожу. Сероводород - высокотоксичный яд. Общий характер его действия заключается в поражении ЦНС, угнетении или полной блокаде дыхательного фермента цитохромоксидазы.

При авариях или нарушениях технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, что приводит к развитию острого отравления. Тяжесть интоксикации зависит от длительности воздействия и концентрации сероводорода.

При концентрации 1000 мг/м³ отравление наступает мгновенно, сопровождаясь судорогами и потерей сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Если концентрации сероводорода не смертельны, но все же велики (около 700 мг/м³), наблюдаются тошнота, рвота, холодный пот, конъюнктивит, при длительном пребывании в условиях такой концентрации развивается отек легких.

При концентрации сероводорода 200 - 360 мг/м³ наблюдаются поражения глаз (сероводородная офтальмия) и верхних дыхательных путей. Хронические отравления развиваются исподволь и проявляются в виде астеновегетативного синдрома.

Оксиды азота (нитрогазы) представляют собой непостоянную смесь оксида азота NO, диоксида азота NO₂ и азотистого ангидрида N₂O₃. Смесь может иметь цвет от беловато-желтого до темно-бурого. Оксид азота на воздухе быстро превращается в диоксид, являясь основным действующим началом смеси. ПДК оксидов азота - 5 мг/м³, диоксида - 2 мг/м³.

Оксиды азота могут выделяться в воздух рабочей зоны в производстве азотной кислоты, при процессах нитрации в химической промышленности, при производстве серной, щавелевой кислот, анилиновых красителей, при взрывных работах, электросварке и т. д.

Оксиды азота поступают в организм ингаляционным путем. В зависимости от вида оксидов азота в картине интоксикации может преобладать прижигающее действие на слизистые дыхательных путей (диоксид азота) либо так называемый нитритный аффект - метгемоглобинообразование, падение артериального давления, симптомы поражения ЦНС (оксид азота), либо наркотическое действие (закись азота).

Раздражение слизистых оболочек глаз, носа окислами азота выражено нерезко и может пройти незамеченным. Через некоторое время на фоне мнимого благополучия (латентный период) внезапно бурно развивается токсический отек легких. Возможно течение острого отравления по сердечно-сосудистому типу: боли в области сердца стенокардического характера, признаки коронарной недостаточности.

Для хронических отравлений окислами азота характерна полиморфность симптоматики. Поражается бронхолегочный аппарат. Развиваются хронический бронхит, бронхиолиты, токсические пневмосклерозы. Возможны миокардиты, гастриты, колиты, токсический гепатит.

Аммиак NH₃ - бесцветный газ с резким запахом. Свободный NH₃ в воздухе быстро преращается в (NH₄)₂CO₃ или поглощается водой. Хорошо растворяется в воде, образуя оксид и гидрат оксида аммония NH₄OH. 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт. ПДК - 20 мг/м³.

Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений, соды, в органическом синтезе. Используется в холодильных машинах, при крашении тканей, никелировании и т. д.

Аммиак отличается выраженным прижигающим и некротическим действием. При остром отравлении наблюдается тяжелый ожог слизистых верхних дыхательных путей с отторжением некротизированных участков слизистой, отек языка, гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, падение артериального давления. При действии высоких концентраций аммиака наступает возбуждение, бред. При попадании в глаза аммиак вызывает химический ожог, захватывающий конъюнктиву и роговицу. Возможно поражение всего глаза и развитие слепоты.

Жидкий аммиак при попадании на кожу вызывает жжение, отек, ожог II степени с пузырями, эрозии.

Профилактика отравлений раздражающими газами. Общие принципы профилактики отравлений раздражающими газами сводятся к рационализации технологических мероприятий (герметизации аппаратуры и производственных процессов), устройству эффективной местной и общеобменной вентиляции (ванны с бортовыми отсосами в гальванических цехах, аварийная вентиляция и др.). Применение индивидуальных защитных приспособление при ликвидации аварий, работах внутри емкостей, в колодцах рабочие должны пользоваться специальными видами промышленных противогазов, а при газоспасательных работах или очень высоких концентрациях токсических веществ - кислородно-изолирующими приборами.

Рабочие должны быть обучены правилам техники безопасности и знать начальные признаки действия раздражающих газов, должны уметь оказать первую само- и взаимопомощь.

Противопоказаниями для работы в контакте с раздражающими ядами являются заболевания слизистых верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата, выраженная вегетативная дисфункция, хронические заболевания переднего отрезка глаз, хронический гастрит, аллергические заболевания.

Органические растворители.

В эту группу условно объединены различные органические химические соединения (летучие жидкости), применяемые для растворения твердых веществ как низкомолекулярных, так и полимерных (резин, каучуков, смол, пластических масс, красок, лаков). Растворители применяются также для изготовления клеев, экстракции и растворения жиров, воска, обезжиривания металлических поверхностей и т. п.

В качестве растворителей применяют преимущественно нефтяные и коксохимические углеводороды, терпены, спирты, эфиры, кетоны, хлорированные углеводороды, a также их смеси в разных сочетаниях, обычно выпускаемые под определенным номером или маркой.

По летучести (быстроте испарения) растворители принято делить на 3 группы: легколетучие, среднелетучие и малолетучие.

К группе легколетучих растворителей относятся: ацетон, бензин, бензол, сероуглерод и др.

К группе среднелетучих растворителей - бутиловый спирт (бутанол), ксилол и др. Относительно малолетучими растворителями являются тетралин, декалин и др.

Легколетучие растворители создают наибольшую опасность загрязнения воздушной среды производственных помещений. Растворители более токсичные, но менее летучие, могут быть менее опасны при работе с ними, чем менее токсичные, но быстрее испаряющиеся. Определенное значение имеет скорость поступления, насыщения и выделения этих веществ из организма. Чем ниже коэффициент растворимости паров в воде (бензол, толуол, сероуглерод и др.), тем больше возможность развития острого отравления. С другой стороны вещества с большим коэффиентом растворимости паров в воде могут попадать в организм в больших количествах (в результате растворения в сыворотке крови и в других биологических средах), нежели вещества с малым коэффициентом растворимости. Отсюда следует, что способность к кумуляции, а следовательно, потенциальная опасность возникновения хронических отравлений при повторном воздействии малых концентраций выше для веществ с большим коэффициентом растворимости паров. Целый ряд растворителей (бензол, дихлорэтан и др.) может вызвать отравление в результате проникновения их через кожные покровы. Наибольшую опасность отравления через кожу представляют липоидорастворимые вещества.

Почти все растворители оказывают на ЦНС наркотическое действие. Помимо этого, некоторые растворители (ацетон, бензин и др.) обладают способностью раздражать слизистые оболочки глаз и ВДП, а также могут вызывать кожные заболевания воспалительного и аллергического характера (декалин, тетралин).

Приводим краткую характеристику токсического действия на человеческий организм отдельных представителей веществ группы растворителей.

Бензин - смесь метановых, нафтеновых, ароматических и непредельных углеводородов - представляет собой прозрачную, бесцветную или желтую, летучую, легко воспламеняющуюся жидкость с характерным запахом.

Бензины применяются в основном как топливо для двигателей, а также в качестве растворителя и разбавителя в резиновой и лакокрасочной промышленности, для экстракции растительных масел из семян и жмыхов, жира из костей и т. д.

Пары бензина поступают в организм и выводятся через легкие. Бензин может всасываться через неповрежденную кожу. Возможны отравления при его попадании в желудочно-кишечный тракт.

Острые отравления могут иметь место при чистке цистерн, баков, при очистке нефтеналивных судов, переливании бензина в небольших помещениях, пневматической окраске, при авариях маслоэкстракционного и другого оборудования.

Хронические отравления возможны при применении бензина в качестве, горючего (на бензозаправочных станциях, в гаражах), либо в качестве растворителя (например, в резиновой, обувной промышленности).

Клиника острых интоксикаций зависит от концентрации вдыхаемых паров бензина. При концентрации 5000 – 10000 мг/м³ уже через несколько минут появляются головная боль, кашель, раздражение слизистой оболочки глаз, носа, покраснение кожи лица.

При воздействии на организм более высоких концентраций паров бензина (15000 - 20000 мг/м³) возможна потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет запах бензина. Ещё более высокие концентрации бензина (35000 - 40000 мг/м³) могут вызвать мгновенную смерть.

Отравление бензином через рот наблюдается при засасывании бензина через шланг ртом. Возможны заглатывание и аспирация его. Сразу же начинается резкий мучительный кашель до рвоты, который продолжается 20 - 30 мин. После недлительного бессимптомного периода (2 - 8 ч, в отдельных случаях до 2 сут)! развивается плевропневмония.

При попадании бензина в желудок отравление протекает как острый гастроэнтерит.

Хроническое (и подострое) отравление бензином проявляется в виде головокружения, сонливости или бессонницы, похудания, онемения и сведения пальцев, судорог в икроножных мышцах, нарушения пищеварения

При систематическом контакте кожи рук с безином возможно развитие острых и хронических кожных заболеваний (дерматиты, фолликулиты, экземы и др.).

Профилактика. При работе в атмосфере с повышенной концентрацией бензина (при опасности острого отравления) необходимо пользоваться шланговыми противогазами, спецодеждой. Для защиты кожи рук применяют пасты типа «биологических перчаток», другие защитные мази, смазывание кожи рук жирными кремами и мазями после работы. В атмосфере с высокой концентрацией бензина запрещается работать в одиночку. Категорически запрещается засасывание бензина ртом.

ПДК для бензина 100 мг/м³.

Ацетон - бесцветная летучая жидкость с неприятным запахом, легко воспламеняющаяся. Относится к группе растворителей наркотического типа действия. Применяется как растворитель нитро- и ацетилклетчатки, резины, смол, для желатинизации нитроклетчатки и т. д.

Поступает в организм ингаляционным путем, возможно, и через кожу. Оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и ВДП.

При остром отравлении, помимо признаков раздражения слизистых глаз, носа и горла, могут быть головные боли, обморочные состояния.

При хронической интоксикации - воспалительные изменения верхних дыхательных путей, упадок питания.

Профилактика. Герметизация производственных процессов, вентиляция. Защита кожных покровов - применение защитных мазей и паст, «ожирение» кожи.

Сероуглерод - маслянистая бесцветная летучая жидкость, обладающая в чистом виде приятным запахом; технический продукт имеет запах гнилой редьки. Пары сероуглерода тяжелее воздуха в 2,6 раза.

Применяется в вискозной промышленности, как растворитель фосфора, жиров, масел, резины, восков, при изготовлении оптического стекла, в синтезе ускорителей вулканизации каучука, для изготовления искусственного шелка, где он особенно опасен и др.

Сероуглерод относится к растворителям, вызывающим органические поражения нервной системы. Легко растворяясь в липидах, он хорошо проникает не только через органы дыхания, но и кожу. Выводится через почки, кишечник и в значительной мере через кожу.

Долго задерживаясь в нервной ткани (в том числе и мозговой), сероуглерод влияет на обмен серотонина, он является ингибитором peaктивных аминогрупп и металлоферментов.

Сероуглерод является не только «нервным», но и сосудистым ядом. Сердечно-сосудистые изменения возникают уже на самых ранних стадиях развития интоксикации (гипертензивные реакции).

В настоящее время показано, что ингибирующее действие сероуглерода на ферментные системы печени приводит к накоплению в организме холестерина, гистамина и катехоламинов. Нарушение биотрансформации холестерина (гиперхолестеринемии) приводит к развитию атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и т. д.

Установлен факт значительно большей смертности от ишемическои болезни сердца среди рабочих вискозной промышленности.

В профилактике сероуглеродных интоксикаций важную роль играют герметизация оборудования в производстве вискозного шелка, капсуляция машин, укрытие их кожухами в сочетании с местной и общеобменной вентиляцией. Важную роль играет защита рук и кожных покровов. При работе в зоне с повышенным содержанием сероуглерода необходимо пользоваться фильтрующим промышленным противогазом марки А.

Женщины к работе в цехах по производству сероуглерода не допускаются.

Противопоказаниями н работе с сероуглеродом являются различные заболевания периферической нервной системы, заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, наркомании, эндогенные психозы и др. При периодических медицинских осмотрах очень важно выявление ранних стадий интоксикации с последующим лечением. ПДК сероуглерода в воздухе рабочей зоны: среднесменная - 3 мг/м³, максимально разовая – 10 мг/м³.

Бензол C₆H₆ - бесцветная жидкость, легкоиспаряющаяся при комнатной температуре. Пары бензола в 2,7 раза тяжелее воздуха. Из гомологов бензола наибольшее распространение получили толуол (метилбензол), ксилол (диметилбензол) и стирол (винилбензол).

Бензол применяется для получения фенола, нитробензола, малеинового ангидрида. Использование бензола в качестве растворителя запрещено, и он заменен толуолом или ксилолом.

Основные пути поступления в организм - через дыхательные пути (в виде паров) и через кожу (в жидком состоянии). Бензол и его гомологи выделяются большей частью легкими в неизменённом виде. В организме бензол окисляется до фенолов и полифенолов, которые связываются серной и глюкуроновой кислотами, и в виде органических сульфатов выделяются с мочой. Бензол действует на нервную систему и органы кроветворения, оказывая наркотические и отчасти судорожное действие.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко: при авариях, чистке цистерн из-под бензола и его гомологов, при переливании в плохо вентилируемых помещениях и применении их в составе быстро сохнущих красок при работе в замкнутых помещениях.

Легкая форма острого отравления бензолом напоминает опьянение, в более тяжелых случаях - потеря сознания, судороги тонического и клонического характера. При очень высоких концентрациях может наступить (иногда мгновенно) смерть от паралича дыхательного и сосудистого центров.

Ранним признаком хронического отравления, являются функциональные изменения нервной системы: неврастенический или астенический синдром с вегетативной дисфункцией. У женщин - наклонность к меноррагиям.

Профилактика. Герметизация оборудования; постоянный контроль за концентрацией бензола и его гомологов в воздухе производственных помещений; защита органов дыхания (работа в противогазах при наличии высоких концентраций), кожи (спецодежда из непроницаемого для растворителей материала, применение защитных мазей и паст). Соблюдение мер личной гигиены.

На работу, связанную с производством и применением бензола, женщины и лица моложе 18 лет не допускаются (последние, не допускаются также на работы с гомологами бензола). Беременные и кормящие женщины должны отстраняться от работ, связанных с воздействием гомологов бензола.

Противопоказаниями для работы с бензолом являются заболевания крови, печени, нервной системы, доброкачественные опухоли, хронический алкоголизм, эндогенные психозы.

ПДК бензола в воздухе рабочей зоны – 5 мг/м³ (среднесменная) и 15 мг/м³ (максимальная).

Амидо- и нитросоединения

Производные бензола и его гомолога толуола, содержащие амидо (NH₂) и нитро(NO₂)-группы широко, используются в промышленности.

Применяются в мыловаренной, парфюмерной промышленности, в органическом синтезе, производстве искусственных смол, как исходный продукт для получения анилиновых красителей, в качестве взрывчатого вещества (тринитротолуол) и др.

Поступают в организм через дыхательные пути и неповрежденную кожу. Последнее обстоятельство имеет особое значение в жаркое время года. Возможно поступление через желудочно-кишечный тракт - заглатывание пыли. Выделяются частично легкими в неизмененном виде, но главным образом почками в виде окисленных и восстановленных продуктов и в виде парных соединений с глюкуроновой кислотой. Нитро- и аминосоединения бензола обладают кумулятивными свойствами, образуют депо в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, главным образом в печени, где происходит частичная нейтрализация их.

Оказывают на организм разностороннее действие: метгемоглобинообразующее, гемолитическое, гепатотропное действие на сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Нитросоединения и некоторые аминосоединения являются аллергенами и могут вызывать экзему и бронхиальную астму.

Острые интоксикации. Первые симптомы появляются чаще всего через 3 - 5 ч. после начала контакта с токсическим продуктом (головокружение, слабость, сердцебиение, тошнота, рвота, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек зеленовато-грязного оттенка, иногда - желтушность склер). При интоксикации нитробензолом выдыхаемый воздух и моча имеют запах горького миндаля. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При отравлении через рот - резкая синюшность, тошнота, рвота, обморочное состояние.

Хронические интоксикации. Многие из нитросоединений дают желтую окраску ладоней, крыльев носа, ногтей, рыжевато-желтую окраску волос. Развиваются хронические гастриты, гепатиты, отмечаются функциональные расстройства нервной системы, чаще вегетоастенический синдром. У женщин - нарушения менструального цикла.

Анилин (C₆H₅NH₂) - маслянистая, бесцветная жидкость, быстротемнеющая на воздухе и на свету, имеет ароматический запах.

Анилин имеет широкое промышленное применение. Он используется в анилинокрасочной и текстильной промышленности для получения анилиновых красителей, черноанилинового крашения хлопчатобумажных, шелковых и других тканей; в производстве пластических масс, резиновой и фармацевтической промышленности, а также при получении полупродуктов нафталинового и ароматического ряда, душистых веществ и др.

Способен проникать в организм через кожу.

Патогенез интоксикации анилином сложен: анилин в крови - метгемоглобинообразователь, он быстро депонируется в печени и почках, вызывая в них тяжелые дистрофические изменения с развитием печеночно-почечной недостаточности; вызывает анемию.

При острых отравлениях анилином появляется цианотичность кожи и слизистых, что обусловлено образованием метгемоглобина.

Хронические отравления развиваются при длительном воздействии небольших концентраций анилина и в своих проявлениях сходны с острыми формами, но, как правило, протекают с преобладанием поражения той или иной системы; в некоторых случаях более выражены признаки анемии, в других - токсического гепатита или астении. У рабочих анилинокрасочной промышленности наблюдаются опухоли мочевого пузыря.

Меры профилактики заключаются в организации непрерывного технологического процесса, вентиляции и герметизации оборудования, очистке технологических и вентиляционных выбросов, вызывающих; загрязненение атмосферного воздуха.

Важная роль принадлежит средствам индивидуальной защиты.

Необходимо обеспечить рабочих рациональной рабочей одеждой, бельем, обувью, перчатками, противопылевыми респираторами. Требуется регулярная смена рабочей одежды и белья.

Предварительные и периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в 12 мес с участием терапевта, невропатолога с определением билирубина в крови, эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с тельцами Гейнца, метгемоглобина, В качестве защитных пищевых добавок, препятствующих образованию метгемоглобина, в рационе лечебно-профилактического питания рекомендуется использовать серосодержащие аминокислоты, а также - липамид. Доза липамида для лиц, работающих с анилином, должна составлять 3 - 4 мг в сутки.

ПДК анилина в воздухе рабочей зоны – 0,1 мг/м³.

Нитробензол C₆H₅NO₂ - желтоватая маслянистая жидкость с запахом горького миндаля, сладковато-вяжущего вкуса. В основном используется как сырье для получения анилина и при получении красителей из каменноугольных смол, взрывчатых веществ.

По своему действию сходен с анилином, но вызывает более выраженные изменения в крови и печени. Предварительные и периодические медосмотры, лабораторные исследования и противопоказания такие же, как при работе с анилином.

Тринитротолуол CH₃C₆H₂(NO₂)₃ - твердое кристаллическое или порошкообразное вещество. Используется для взрывных работ, в производстве боеприпасов.

Поступает в организм через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт. Токсическое действие тринитротолуола во многом сходно с анилином.

Чаще встречаются цодострые интоксикации, возникающие постепенно, в течение 1 - 2 дней. На первый план выступают диспепсические явления (боли в эпигастрии, тошнота, рвота). Изменения печени выражены больше, чем при воздействии других нитросоединений.

При хронических отравлениях наблюдается астеновегетативный синдром, в тяжелых случаях может возникнуть острая желтая дистрофия печени. Возможно развитие дерматитов. При длительном воздействии тринитротолуола может развиться помутнение хрусталика.

Противопоказаниями для работы с тринитротолуолом являются пониженное содержание гемоглобина, вегетативная дисфункция, хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящей системы, аллергические заболевания, эндогенные психовы и пр.

ПДК тринитротолуола 0,5 мг/м³ - максимальная и 0,1 – среднесменная.

Пестициды и биопрепараты.

Для получения высоких и устойчивых урожаев сельскохозяйственных культур наряду с применением удобрений, агротехнических и биологических методов защиты важнейшая роль принадлежит химическим средствам защиты растений - пестицидам. Многолетнее применение в огромных масштабах пестицидов во всех странах мира выявило ряд отрицательных последствий, таких, как загрязнение окружающей среды, пищевых продуктов, вредное влияние на здоровье человека. Многие пестициды способны длительное время сохраняться в среде обитания человека, попадая из одного объекта среды в другой, в ряде случаев превращаясь в более токсичные соединения, и могут представлять собой известную опасность для человека, флоры и фауны, нарушая биоценотическое равновесие.

Пестициды - вещества (или смесь веществ) химического или биологического происхождения, предназначенные для уничтожения насекомых, грызунов, сорняков, возбудителей болезней растений, животных, а также используемые в качестве дефолиантов, десикантов и регуляторов роста.

ГИГИЕНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Гигиеническая классификация позволяет оценивать пестициды по их действию на организм.

По токсичности при введении в желудок (по DL50, мг/кг):

1.            Сильнодействующие ядовитые вещества - до 50

2.            Высокотоксичные – 50 - 200

3.            Средней токсичности – 200 - 1000

4.            Малотоксичные - более 1000

По кожно-резорбтивной токсичности (по DL50, мг/кг):

1.            Резко выраженная - меньше 300 (кожно-оральный коэффициент меньше 1)

2.            Выраженная – 300 - 1000 (кожно-оральный коэффициент 1 - 3)

3.            Слабо выраженная - более 1000 (кожно-оральный коэффициент больше 3)

Кожно-оральный коэффициент - отношение величины среднесмертельной дозы, установленной при нанесении вещества на кожу, к средне-смертельной дозе его при введении в желудок.

По степени летучести:

1.            Очень опасное вещество - насыщающая концентрация больше или равна токсической

2.            Опасное - насыщающая концентрация больше пороговой

3.            Малоопасное - насыщающая концентрация не оказывает порогового действия

По кумуляции (коэффициенту кумуляции):

1.            Сверхкумуляция - меньше 1

2.            Выраженная – 1- 3

3.            Умеренная – 3 - 5

4.            Слабовыраженная - более 5

При гигиенической оценке опасности пестицидов учитывается также их бластомогенность, тератогенность, эмбриотоксичость и аллергенные свойства препаратов. В этой связи гигиеническая классификация, с учетом указанных свойств, включает еще 5 групп.

По бластомогенности:

1.       Явно канцерогенные - вызывают отдельные случаи рака у людей; сильные канцерогены в опытах на животных

2.       Канцерогенные - канцерогенность доказана в опытах на животных, но не доказана на людях

3.       Слабоканцерогенные - слабые канцерогены в опытах на животных

4.       Подозрительные на бластомогенность - слабые канцерогены в опытах па животных

По мутагенности:

1.            Супермутагены - вызывают 100% и более мутаций у растений и животных (за 100 % принимается 100 мутаций на 100 хромосомах)

2.            Сильные мутагены – 5 - 100% мутаций у дрозофилы

3.            Средние мутагены – 2 - 5% мутаций у дрозофилы

4.            Слабые мутагены – 1 - 2% мутаций у дрозофилы

5.            Очень слабые мутагены - 0,5 - 1% мутаций у дрозофилы

По тератагенности:

1.            Явные тератогены - вызывают в отдельных случаях уродства у людей, воспроизводимые экспериментально у животных

2.            Подозрительные на тератогенность - воспроизведение уродств в экспериментах на животных

По эмбриотоксичности:

1.            Избирательная эмбриотоксичность - проявляется в дозах, не токсичных для материнского организма

2.            Умеренная эмбриотоксичность - проявляется наряду с другими токсическими эффектами

По аллергенным свойствам:

1.  Сильные аллергены - вызывают аллергические реакции и состояние у большинства людей при воздействии в небольших дозах, встречающихся в реальных условиях

2.  Слабые аллергены - вызывают аллергические реакции и состояния у отдельных индивидуумов.

Гигиеническая классификация отражает реальную опасность пестицидов для людей и предлагает количественные и качественные критерии для их обоснованного внедрения в сельское хозяйство. При общей оценке пестицидов для отнесения их к той или иной группе опасности учитывается принцип лимитирующего критерия. Так, например, вещества с высокой токсичностью - сильнодействующие ядовитые вещества, не обладающие другими отрицательными свойствами, относятся к 1-му классу опасности так же, как и малотоксичные препараты, но с выраженным бластомогенным или мутагенным действием входят в тот же 1-й класс.

С учетом рекомендаций ВОЗ о различной опасности твердых и жидких форм пестицидов, а также данных об их отдаленных эффектах была предложена классификация, разработанная ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидов (1981) (табл. 14).

Таблица 14. Классификация пестицидов по степени опасности.

 

Класс опасности	DL50, мг/кг				КВИО	Отдаленные последствия
	При попадении через рот		При попадении на кожу
	твердое	жидкое	твердое	жидкое
Чрезвычайно опасные в-ва	50	До 200	До 300	До 500	300 и более	Не вызывают
Высоко опасные в-ва	50-200		300-1000		300-30	Не вызывают
Умеренно опасные в-ва	200-1000		Более 1000		30-3	Не вызывают
Мало опасные в-ва	Более 1000		Не вызывающая гибели при накожной аппликации		Менее 3	Не вызывают

Примечание: классы 1-й и 2-й подразделяются на подклассы А и Б в зависимости от наличия отдаленных эффектов.

Пестидитты, которые входят в 1-й класс опасности, не должны применяться в сельском хозяйстве, во 2-й - могут использоваться ограниченно, в случае необходимости. Препараты, относящиеся к 3-му и 4-му классам, могут широко применяться при условии соблюдения соответствующих гигиенических регламентов и нормативов.

Токсикологическая характеристика

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями плодовых, овощных, зерновых и декоративных культур, для уничтожения мух, комаров и других насекомых, паразитирующих на животных, а также дефолианты для уничтожения листьев. В качестве фосфорорганических пестицидов применяются сложные эфиры фосфорной (ДДВФ - диметилдихлорвинилфосфат, дибром, гардона и др.), тиофосфорной (тиофос, метафос, метилмеркаптофос, кильваль, роннел и др.), дитиофосфорной (карбофос, рогор, фосфамид, фталофос, амифос и др.), фосфоновой (хлорофос) кислот, амиды пирофосфорной кислоты (октаметил), алкилфосфорной, алкифосфоновой и фторфосфорной кислот.

В различных странах используется более 80 фосфорорганических пестицидов. Препараты группы фосфорорганических соединений обладают контактным (тиофос, метафос, карбофос, хлорофос) и системным (меркаптофос, метилмеркаптофос, октаметил, фосфамид, препараты M-74, М-81 и др.) действием. Большинство ФОС относятся к высоко- и среднетоксичным соединениям, при этом высокотоксичные вещества (тиофос, метилэтилтиофос, октаметил и др.) имеют узкую зону токсического действия. Ввиду высокой токсичности метилэтилтиофос, меркаптофос, М-74 запрещены к применению в нашей стране. Отравление ФОС возможно при поступлении веществ в организм через незащищенные спецодеждой кожные покровы, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Необходимо отметить, что отравления пестицидами данной группы возможны не только при работе с ними, но и при контакте с растениями в первые дни после обработки.

Ведущим звеном в механизме токсического действия ФОС является угнетение ряда ферментов, относящихся к эстеразам, в первую очередь холинэстеразы. В связи с этим накопление ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы ЦНС на нервно-мышечные пластинки поперечных (скелетных) мышц. При интоксикации хлорированными углеводородами страдает углеводная функция печени (хлорофос, ДДФВ). Включение в состав молекулы ФОС паранитрофенольной группы (тиофос, метафос, метилнитрофос) проявляется изменениями в картине крови (снижение уровня гемоглобина и повышение метгемоглобина, выявляются тельца Гейнца).

Для распознавания интоксикации фосфорорганическими пестицидами важное значение имеет определение активности холинэстеразы сыворотки крови.

Хлорорганические соединения. Среди большого числа химических соединений, используемых в сельском хозяйстве в качестве пестицидов, наибольшую известность и применение нашли хлорорганические соединения (ХОС).

Хлорорганические пестициды представлены многочисленной группой соединений различной структуры. Известна большая группа хлорорганических инсектицидов, получаемых реакцией диенового синтеза на основе гексахлорциклопентадиена и других циклических углеводородов, хлорпроизводных многоядерных углеводородов (циклопарафинов), терпенов, бензола и др. Большинство ХОС отличается большой стойкостью во внешней среде. По степени токсичности хлорорганические пестициды подразделяются на 4 группы: сильнодействующие - алдрин, хлорпикрин; высокотоксичные – четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, метилилхлорид; среднетоксичные - метоксихлор, кельтан, полихлоркампфен и малотоксичные - эфирсульфонат, тедион.

Механизм токсического действия ХОС связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белка. Из организма ХОС выделяются в неизмененном виде или разрушаются и окисляются, образуя эпоксидные соединения. При этом продукты метаболизма некоторых хлорорганических пестицидов (алдрив, гептахлор и др.) более токсичны, чем исходные вещества. Большинство ХОС отличаются выраженными кумулятивными свойствами и накапливаются в органах и тканях, богатых жиром и липидами.

Ртутьорганические соединения (РОС) в качестве пестицидов широко используются как протравители семян для защиты посевных материалов от возбудителей болезней (различных видов головни, гоммоза, фузариоза др.) и применяются как фунгициды, инсектициды и бактерициды. В настоящее время нашли применение комплексные ртуть- и хлорорганические препараты, обладающие более широким спектром действия. Одним из наиболее известных ртутьорганических пестицидов является этилмеркурхлорид (гранозан), кроме того, применяются препараты, содержащие в качестве действующего начала фенилмеркурбромид и метилоксиэтилмеркурацетат, используются препараты комплексного действия (меркуран, меркурбензол, меркургексан), являющиеся смесью гранозана с хлорорганическими соединениями.

Отравления РОС могут возникать при поступлении их через дыхательные пути при протравливании и севе семян и в случаях употребления в пищу протравленного зерна. Потенциальную опасность представляют работы, связанные с хранением, выдачей и транспортировкой протравленного зерна.

РОС отличаются высокой токсичностью), выраженными кумулятивными свойствами, откладываясь в печени, стенках желчного пузыря, почках и головном мозге. Концентрации в тысячных, десятитысячных долях мг/дм³ воздуха при длительном поступлении в организм вызывают хронические отравления.

Токсические свойства как органических, так и неорганических пестицидов проявляются за счет ртути. В основе механизма действия РОС лежит способность их блокировать SH-группы клеточных белков в различных тканях и органах (нервная, мышечная, паренхиматозные органы). В патогенезе интоксикаций большую роль играет капилляротоксическое и аллергенное действие ртутьорганических пестицидов.

Важным диагностическим признаком интоксикации РОС является наличие ртути в моче и других биологических средах.

Производные карбаминовой, тиокарбаминовой и дитиокарбаминовой кислот (карбаминовые пестициды). Различные по своей структуре соединения - производные карбаминовых кислот - нашли применение в качестве средств защиты зерновых, овощных и бахчевых, плодово-ягодных и технических культур от вредителей, болезней и сорняков. Большинство препаратов этой группы относятся к гербицидам и инсектицидам (бетанол, дикрезил, ИФК, карбин, севин, хлор ИФК, ронит, тиллам, триаллат, энтам, ялан). Дитиокарбаматы используются как фунгициды, нематоциды, гербициды (карбатион, купрозан и др.).

Карбаматы выгодно отличаются от стойких во внешней среде, высококумулятивиых хлорорганических, высокотоксичных фосфорорганических пестицидов, так как большинство их обладает малой или средней токсичностью, слабо выраженными кумулятивными свойствами и сравнительно небольшой персистентностью во внешней среде.

В механизме токсического действия пестицидов карбаминовых кислот отмечается существенное различие между отдельными препаратами. Так, например, ариловые эфиры алкилкарбаминовых кислот (байгон, дикрезил, севин, алилур, бетанал, ИФК, хлор-ИФК, карбин) обладают антихолинэстеразным действием, в то время как токсическое действие тиокарбаматов (ялан, тиллам, ронит, эптам) проявляется в угнетении окислительных процессов, нарушении обмена нуклеиновых кислот.

Клиническая картина острых интоксикаций производными карбаминовой кислоты (на примере севина) во многом сходна с отравлениями ФОС.

Производные хлорфенилуксусной, хлорфеноксимасляной, пропионовой и бензойной кислот. Препараты этой химической группы применяются в качестве гербицидов. Наибольшее применение получили 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д), 2-метил-4-хлорфеноуксусная кислота (2М-4Х), их соли и эфиры. Большинство пестицидов этой группы относятся к средне- и малотоксичным веществам, обладают слабовыраженными кумулятивными свойствами. При попадании на кожу и слизистые оболочки вызывают явления местного раздражения.

В механизме токсического действия гербицидов существенную роль играют нарушения процессов фосфорилирования и связанного с ним углеводного обмена, угнетения тканевого дыхания.

При интоксикации производными хлорфенилуксусной кислоты отмечается понижение возбудимости ЦНС, нарушение функции надпочечников и щитовидной железы.

Нитро- и хлорпроизводные фенола. К нитропроизводным фенола относятся динитроортокрезол (ДНОК), нитрафен, каратон, к хлорпроизводным фенола - пентахлорфенолат натрия и акрекс, которые применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов и акарицидов. Большинство из них высокотоксичные для теплокровных животных и человека. При поступлении в организм человека через органы дыхания, кожу или желудочно-кишечный тракт могут вызывать острые и хронические отравления.

Хлорпроизводные фенола более летучи, чем нитропроизводные, и обладают местным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки.

Механизм токсического действия пестицидов этой группы заключается в способности их нарушать обменные процессы в клетке вследствие разобщения процессов окислительного фосфорилирования, что сопровождается усилением основного обмена, повышением температуры и потери массы тела.

При длительном воздействии нитропроизводных фенола (ДНОК) наблюдается окрашивание кожи, волос, конъюнктивы в желтый цвет. В крови и моче определяются различные количества пестицидов и продукты их метаболизма.

Производные симм-триазинов. Производные симм-триазинов (агелон, атразин, карагард, мезаронил, политриазин, прометрин, пропазин, семерон, симазин и др.) применяются как селективные гербициды. Симм-триазины малотоксичны, слабо кумулируют в организме. Являются антиметаболитами пиримидиновых оснований и антагонистами фолиевой кислоты. При длительном контакте с препаратами этой группы у рабочих отмечались головная боль, раздражительность, повышенная утомляемость, явления вегетососудистой дистонии и неврастенического синдрома; представляют опасность вследствие высокой устойчивости во внешней среде.

Производные мочевины и гуанидина. Производные мочевины - гербан, дихлоральмочевина (ДХМ), диурон, дикуран, монурон, ленацид, линурон, фенурон и др., применяются как гербициды, производный гуанидина - карпен известен как фунгицид. Препараты мочевины, как правило, малотоксичны, обладают слабо выраженным кумулятивным действием, не выраженным раздражающим действием на кожу. Исключение составляет крысид, который используется как родентицид и является высокотоксичным препаратом с выраженными кумулятивными свойствами. Карпен относится к среднетоксичным препаратам с умеренно выраженными кумулятивными свойствами и выраженным раздражающим действием на кожу. Механизм токсического действия окончательно не установлен.

При длительном воздействии препаратов мочевины наблюдается нарушение функции щитовидной железы.

Мышьяксодержащие соединения. Мышьяксодержащие пестициды могут применяться в сельском хозяйстве как инсектициды (арсенит и арсенат кальция, арсенит натрия, парижская зелень). Ввиду высокой токсичности и стойкости во внешней среде препараты мышьяка запрещены для применения в сельском хозяйстве, за исключением арсената кальция, который используется в борьбе с хлопковой совкой. Арсенат кальция обладает выраженными кумулятивными раздражающими свойствами, проникает через гематоэнцефалический барьер.

Механизм действия мышьяка связан с блокированием сульфгидрильных групп ферментов, с которыми он образует стойкие токсические соединения.

В патогенезе интоксикаций мышьяком важное значение имеет его капилляротоксическое и гемолитическое действие. Соединения мышьяка могут быть выявлены в крови, кале, моче, волосах и костях.

Соединения меди. Медьсодержащие препараты (медный купорос, бордосская жидкость, основная сернокислая медь, купронафт, хлорокись меди) применяются в качестве фунгицидов для обработки садовых культур и протравливания семян. Большинство из них относятся к мало- и среднетоксичным соединениям.

При неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях и нарушении техники безопасности, когда возможно попадание больших концентраций препаратов меди в легкие, наблюдается «меднопротравная» лихорадка, которая протекает с повышением температуры, ознобом, разбитостью, болью в мышцах конечностей, тахикардией, гипотонией.

Алкалоидные препараты. К этой группе соединений относятся анабазин-сульфат и никотин-сульфат, которые применяются в качестве инсектицидов и акарицидов в садоводстве и овощеводстве. Оба алкалоида относятся к высокотоксичным препаратам. В механизме токсического действия основную роль играет поражение ганглиев вегетативной нервной системы. После кратковременного возбуждения наступает паралич их функций, В больших дозах проявляется курареподобное действие.

В связи с их высокой токсичностью имеют ограниченное применение.

Препараты серы. В сельском хозяйстве в основном применяются порошкообразные препараты серы (сера коллоидная - сулибол тионит, сера молотая), а также известково-серный отвар, сернистый ангидрид - в качестве инсектицидов, акарицидов и фунгицидов.

Сера малотоксична. Высокой токсичностью обладает сернистый ангидрид.

Длительное воздействие небольших концентраций сернистого ангидрида способствует развитию острых и хронических неспецифических заболеваний бронхолегочного аппарата.

Биопрепараты. Среди мероприятий, ограничивающих загрязнение окружающей среды пестицидами, большое значение имеет разработка и применение биологических методов и средств защиты растений.

В настоящее время внедряются, а в ряде случаев нашли применение интегрированные методы борьбы с вредителями растений, когда наряду с ограниченным применением пестицидов используются бактерии, микроскопические грибы, вирусы и др., а также продукты их жизнедеятельности - токсины, антибиотики, ферментные препараты и т. д.

Наиболее широкое практическое применение в борьбе с вредными насекомыми имеют споровые бактерии. В настоящее время известно большое количество микробиопрепаратов, созданных на основе различных серотипов бактерий тюрингиензис. В нашей стране для опытно-производственного и практического применения в борьбе с вредителями сельскохозяйственных и лесных растений используются такие препараты, как энтобактерин, дендробацилин, битоксибациллин, инсектин и некоторые другие. Ценными свойствами препаратов являются отсутствие специфических запахов, безвредность для человека, животных, полезных насекомых и растений, патогенность для многих вредителей. Недостатки бакпрепаратов на основе бактерий группы тюрингиензис заключаются в невысокой вирулентности и контагиозности для насекомых.

Препараты не ядовиты, поэтому при работе с ними применяются обычные меры предосторожности.

Использование паразитных грибов для борьбы с вредными насекомыми представляет несомненный интерес. Из этого класса препаратов известен боверин. Меры предосторожности при работе с боверином определяются главным образом для тех пестицидов, которые добавляются к этому препарату. Сам биопрепарат безвреден для человека и животных.

Из вирусных препаратов, применяемых для борьбы с вредными насекомыми, известен вирин-ЭКС. Применяется против капустной совки. Против кольчатого шелкопряда на плодовых культурах используется жидкий вирин-КШ, а против непарного шелкопряда в плодовых садах - жидкий вирин-ЭНШ.

В настоящее время изучаются возможности применения таких вирусных препаратов, как вирин-ГЯП, вирин-XС, вирин-ОС для борьбы с гранулезом, яблочной плодожоркой, хлопковой сойкой, озимой сойкой.

В последние годы все больше внимания уделяется изучению и разработке методов использования продуктов жизнедеятельности антагонистов фитопатогенных грибов-антибиотиков. Способы применения антибиотиков мало чем отличаются от использования химических препаратов. Основное отличие состоит в том, что активно действующие начала антибиотиков получают путем микробного синтеза или переработкой целых растений или отдельных их частей (растительные антибиотики). Антибиотики используются для обработки семян с целью уничтожения внутренней и внешней инфекции, обеззараживания подземных органов растений, дезинфекции почвы, химиотерапии растений (т. е. уничтожения внедрившегося в растение возбудителя).

Так, например, антибиотик фитобактериомицин - продукт жизнедеятельности актиноленистов - является эффективным средством для борьбы с бактериальными болезнями растений (бактериальный ожог фасоли и сои, бактериоз капусты и шелковицы и др.).

Посуду и руки после работы с фитобактериомицином моют горячей водой с мылом.

Арепарин - антибиотик растительного происхождения, готовится из сухих цветов дикорастущего бессмертника. Он хорошо подавляет развитие фитопатогенных бактерий. Обработка семян томатов арепарином способствует снижению пораженности растений бактериальным раком, черной пятнистостью, гнилями, вирусными болезнями (мозаикой, столбуром и бронзовостью томатов). Арепарин безвреден для человека и животных,

Касумин (касугимицин) эффективен против фитопатогенных грибов, в меньшей мере - бактерий. Применяется против пирикуляриоза риса, кормовой гнили и ржавчины пшеницы. Малотоксичное соединение.

Полимицин - продукт жизнедеятельности лучистого гриба актиномицета. Обладает широким антибактериальным спектром действия. Выпускается в форме чистого антибиотика с активностью 2000 ед/мг и 5% дуста с активностью 100000 ед/г. Используется против корневых гнилей пшеницы, вилта хлопчатника, бактериозов плодовых культур. Высокотоксичен для лабораторных животных (DL50 5,4 и 100 мг/кг для морских свинок и мышей). Значительно выражены кумулятивные свойства. Оказывает раздражающее и сенсибилизирующее действие. Работающие должны оберегать от загрязнения полимицином кожу, глаза, органы дыхания и полость рта. Подобно другим антибиотикам-стрептомицинам оказывает нефротоксическое, гепатоксическое и нейротропное действие.

Основные меры профилактики

В целях предупреждения интоксикаций и забрлеваний у лиц, контактирующих с пестицидами и биопрепаратами, должен быть предусмотрен комплекс организационно- и санитарно-гигиенических мероприятий, заключающихся в следующем:

 отбор наименее токсичных для человека пестицидов и биопрепаратов на стадии их лабораторной разработки;

 замена сильнодействующих ядовитых веществ и опасных биопрепаратов, используемых в с/х, на менее опасные;

 гигиеническая регламентация применения пестицидов и биологических средств защиты растений; разработка научно обоснованных санитарных стандартов, норм и правил, соблюдение которых гарантирует предупреждение отравления и заболевания лиц, работающих с ними, а также предотвращающие загрязнение внешней среды и пищевых продуктов;

 создание специализированных отрядов (звеньев) для транспортировки и применения средства защита растений, рабочие которых должны быть обучены правилам безопасности ведения работ, личной гигиены и др.