13090

лым относят людей, возраст которых колеблется соответственно от 75 до 90 лет, и свыше 90 лет.

Современная геронтология, изучающая закономерности старения живых существ (в том числе человека), предполагает, что генетически продолжительность жизни людей составляет 100-130 лет. Согласно регуляторно-адаптационной теории старения В.В. Фролькиса продолжительность жизни (жизнеспособность) человека определяют два разнонаправленных процесса: старение и витаукт.

Старение – разрушительный универсальный процесс увядания, приводящий к ограничению приспособительных возможностей организма, способствующий развитию болезней, ограничивающих продолжительность жизни, и приводящий к смерти.

Витаукт – созидательный процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма за счет активации защитных, компенсаторных и приспособительных механизмов, замедляющий процесс старения и увеличивающий продолжительность активной жизни. Мерой жизнеспособности, показателем здоровья считают не только и не столько календарный, сколько биологический возраст человека. Для оценки биологического возраста используют различные параметры и тесты, в частности систолическое, диастолическое, пульсовое давление, скорость распространения пульсовой волны, продолжительность задержки дыхания после глубокого вдоха и после глубокого выдоха, ясность зрения, остроту слуха, способность стоять на одной ноге с закрытыми глазами и опущенными руками, массу тела, субъективную оценку состояния здоровья (с помощью соответствующих анкет).

Различают физиологическое (естественное, возрастное) и преждевременное (патологическое) старение.

Под физиологическим старением понимают естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для здорового организма. Так с возрастом происходит уменьшение размеров и массы тела, нарастание атрофических процессов во многих органах (особенно в коже, почках, гонадах, структурах ЦНС и др.), ослабление функции барьерной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей исполнительных систем, а также нервной, эндокринной и даже генетической регуляторных систем. В стареющих тканях уменьшается количество воды, калия, магния, фосфора, образование и расходование макроэргических соединений, увеличивается содержание натрия, хлора и недоокисленных метаболитов. На фоне

91

нарастания атрофических и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, сердце, структурах ЦНС происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к склеротическим изменениям.

Первичные механизмы физиологического старения связаны с возрастными изменениями в генетическом, особенно ядерном аппарате клеток. В ядре клетки находится сложный молекулярный комплекс – хроматин, в котором заключена молекула ДНК с многообразной генетической информацией. С возрастом увеличивается доля неактивного хроматина, что затрудняет считывание генетической информации и способствует постоянному накоплению повреждений ДНК. При старении уменьшается количество белков, активирующих гены, что изменяет работу регуляторных генов. Все это нарушает соотношение синтеза, как отдельных белков, так и белковых комплексов, кодируемых различными генами. Возникающий в процессе старения полом регулирования генома приводит к активации «молчащих» генов, что ведет к появлению белка, ранее не синтезировавшегося клеткой. В зависимости от его типа могут возникать различные сдвиги в деятельности клетки, вплоть до ее перерождения и гибели. Все эти и другие изменения, возникающие в процессе физиологического старения организма, ограничивают его способность к адаптации к постоянно меняющейся окружающей среде.

Под преждевременным (патологическим) старением понимают любое ускорение темпа старения, характерного для средней возрастной группы людей. К сожалению, в последние два десятилетия в России наблюдается ускорение процесса старения не только у старых и пожилых лиц, но даже у людей 45-55 лет.

На старение (и физиологическое, и патологическое) влияют как внутренние, особенно генетические, так и внешние факторы. У долгожителей биологический возраст меньше календарного. В отличие от этого, при патологическом старении биологический возраст опережает календарный.

Для процесса старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефность.

Гетерохронность – различие во времени наступления старения отдельных тканей, органов и систем. Так, гипотрофические изменения тимуса начинаются уже после 13-15 лет, половых желез – в климактерическом периоде, а гипофиза – незадолго до смерти.

92

Гетеротропность – неодинаковая выраженность старения в разных структурах одного и того же органа или в различных органах.

Гетерокинетичность – неодинаковая скорость развития возрастных изменений.

Гетерокатефность – разнонаправленность возрастных изменений. Например, по мере старения происходит снижение продукции половых гормонов периферическими железами и повышение образования гонадотропных гормонов аденогипофизом.

К патологическому старению, ограничивающему продолжительность жизни и увеличивающему смертность, приводят разнообразные патологические процессы и состояния, интоксикации, заболевания (в основном хронические), переутомление, гиподинамия, дистрессы, нарушения питания, ионизирующее облучение, вредные привычки, отягощающая наследственность, расстройства нервной, эндокринной, иммунной систем и т.д.

3.2.2. Патология сердечно-сосудистой системы

По мере старения возрастает частота и тяжесть развития атеросклероза и обусловленных им различных, особенно сердечнососудистых, заболеваний, главным образом, ИБС (стенокардии, инфаркта миокарда, кардиосклероза, аритмии, остановки сердца), мозга, почек, конечностей и др. Это приводит к неуклонному росту смертности людей, как в нашей стране, так и за рубежом. В частности, в европейском регионе России частота тяжелых атеросклеротических поражений, приводящих к стенозу коронарных артерий, в 1,5-2 раза больше, чем в Сибири и Средней Азии, и в 4 раза больше, чем в Якутии.

За последние 10-15 лет только в некоторых странах мира (Финляндии, Австралии, США и Японии) происходит уменьшение развития атеросклероза и вызываемых им сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска, патогенез и клинические проявления атероскле-

роза и ИБС представлены в главах 14 и 21 настоящего учебника. Устранение одного, нескольких или многих факторов риска, особенно таких как артериальная гипертензия, гипер- и дислипопротеидемия, сахарный диабет, курение не только ослабляют, но и предупреждают развитие ИБС.

93

Патогенетическими факторами более частого развития и быст-

рого прогрессирования ИБС в пожилом и старческом возрасте являются следующие: 1) склеротические изменения сосудов эластического типа (аорты, венечных, мозговых, почечных артерий), а также миокарда сердца; 2) ограничение коронарного кровотока и его резервов; 3) перегрузка миокарда; 4) задержка в стенках сосудов и в миокарде ионов Ca2+ и Na+; 4) повышение чувствительности миокарда к катехоламинам; 6) повышение активности свертывающей и снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови; 7) избыток потребляемых с пищей животных (насыщенных) жиров, а также углеводов и соли; 8) недостаток потребления с пищей ненасыщенных (растительных) жиров, а также различных витаминов, ФАВ, микроэлементов; 9) снижение переносимости лекарственных средств и повышение неблагоприятного их действия на организм; 10) развитие генерализованных метаболических, деструктивных, дистрофических изменений, как в исполнительных, так и в регуляторных органах.

У гериатрических больных значительно тяжелее протекают различные виды аритмий сердца, нарушающие функции большинства систем и органов, обусловленные не только органическими атеросклеротическими изменениями, но и развивающимися инфекционнотоксическими и дисгормональными заболеваниями, а также избытком приема лекарств, алкоголя, табака, кофе.

На фоне гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензий чаще развиваются и тяжелее протекают и ИБС, и инсульты (как геморрагические, так и ишемические). Для них характерен высокий процент смертности, особенно у мужчин (87,5 % от числа всех сердечно-сосудистых заболеваний).

К проявлениям прогрессирования атеросклероза и сердечнососудистой патологии у пожилых относят: 1) расстройства метабо-

лических и механических свойств сосудов, особенно артериальных и т.д.; 2) уменьшение васкуляризации органов, в том числе миокарда (особенно левого желудочка), мозга, легких, печени, почек и др.; 3) утолщение стенок экстра- и интракраниальных сосудов; 4) снижение в стенках сосудов количества миоцитов и увеличение числа коллагеновых волокон; 5) развитие инволютивных изменений стенок интрамуральных сосудов; 6) уменьшение плотности кровеносных капилляров; 7) разрежение кровеносных сосудистых сетей; 8) появле-

94

ние в тканях бессосудистых зон; 9) отчетливое разрежение лимфатических капилляров, уменьшение объема их русла, а также увеличение числа как суженных, так и варикозно расширенных лимфатических капилляров.

3.2.3. Патология системы внешнего дыхания

Наиболее распространены у лиц пожилого возраста болезни органов дыхания, отличающиеся, в сравнении с молодыми и зрелыми людьми, менее выраженной симптоматикой, вялым, обычно затяжным течением.

Отличительными морфофункциональными особенностями системы внешнего дыхания у лиц данного возраста служат следующие изменения: 1) утрата легочной паренхимой эластичности, дистрофические и атрофические изменения; 2) уменьшение дыхательной поверхности легких; 3) уплотнение и ломкость легочных капилляров; 4) утолщение альвеолярно-капиллярных барьеров (нарушение газообмена в легких); 5) угнетение механизмов самоочищения бронхиол, бронхов, трахеи; 6) ограничение экскурсии грудной клетки; 7) значительное снижение жизненной емкости легких; 8) увеличение остаточного объема легких; 9) уменьшение минутной вентиляции легких;

10)повышение чувствительности дыхательного центра к CO2 и pH.

Упожилых и старых людей более часто развиваются и тяжелее протекают острые и хронические пневмонии, бронхиты, а также бронхиальная астма, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, рак бронхов и легких, завершающиеся более быстрым развитием дыхательной и сердечной недостаточности. Известно,

что 70-80 % больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом составляют пожилые и старые люди, 2/3 из которых в анамнезе имели обструктивные процессы в бронхах. У этих больных, в сравнении с атопической бронхиальной астмой, в 3 раза чаще встречается легочная гипертензия и «легочноу сердце».

3.2.4.Патология системы пищеварения и печени

Сувеличением возраста пожилые и старые люди все чаще и чаще допускают нарушения режима питания, количества и качества принимаемой пищи. Многие люди потребляют больше необходимого мя-

95

са (особенно жирного), сливочного масла, мучных (хлеб) и сладких (сахар, конфеты) продуктов, в то время как рыбы, морепродуктов, растительного масла, зелени, овощей и фруктов – меньше. На фоне высокой калорийности пищи у пожилых и старых лиц снижаются энергозатраты, обусловленные уменьшением физической активности, сидячим образом жизни, гипо- и атрофией мышц, ослаблением активности нейроэндокринной системы, снижением синтеза многих гормонов, падением половых функций. В стареющем организме происходит уменьшение синтеза белков, ферментов (особенно каталитического действия), ресинтеза макроэргов и различных клеточнотканевых структур. У пожилых и старых людей, в отличие от молодых, по мере снижения потребления белковой (в частности, мясной) пищи иммунитет (как клеточный, так и гуморальный) не уменьшается, а повышается.

Вэтом возрасте отчетливо снижена секреторная, ферментативная

идвигательная активность желудка и различных отделов кишечника, а также выделение желчи. Происходит атрофия ацинозной ткани, уменьшение высоты кишечных ворсинок и площади слизистой оболочки, ослабление полостного и мембранного пищеварения, всасывания питательных веществ, двигательной активности тонкой и толстой кишок, их кровоснабжения, иннервации, а также нарушение состава микрофлоры и усиление явлений диспепсии и дисбактериоза.

У пожилых и старых лиц более часто, в сравнении со зрелыми и молодыми людьми, развиваются: 1) дисфагия (различные расстрой-

ства глотания); 2) регургитация (задержка пищевой массы в пищеводе и заброс ее в полость рта); 3) рефлюксная болезнь (проявляющаяся изжогой, болью за грудиной, дисфагией, нередко приводящая к аспирационной пневмонии и бронхиальной астме); 4) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; 5) поздние и старческие язвы желудка (отличающиеся соответственно как ярко выраженной, так и стертой клинической картиной, превалированием глубины над площадью и площади над глубиной язв), локализованные преимущественно в кардиальной, субкардиальной и верхней трети желудка и сопровождающиеся более тяжелым течением и различными осложнениями (кровотечения, пенетрации, перфорации, рубцово-язвенный стеноз привратника) и т.д.; 6) уменьшение портального кровотока; 7) замедление белкового, углеводного и липидного обмена; 8) уменьшение скорости метаболизма ксенобиотиков и лекарств; 9) замедление регенерации

96

клеток слизистых пищеварительного тракта и гепатоцитов; 10) снижение чувствительности клеток печени к инсулину, глюкокортикоидам и другим гормонам и ФАВ; 11) жировой гепатоз (жировая дистрофия или стеатоз печени), особенно выраженный на фоне развивающихся ИБС, гипертонической болезни, инфекционных заболеваний, алкоголизма; 12) острые холециститы и панкреатиты со стертостью клинических проявлений; 13) увеличение в желчи содержания холестерина и уменьшение желчных кислот (показатель повышения литогенности желчи); 14) возрастание частоты и тяжести развития желчекаменной болезни; 15) атипичная локализация и отсутствие болей при желчекаменной болезни.

3.2.5.Патология системы крови

Свозрастом увеличиваются патологические (дегенеративнодистрофические) изменения в различных звеньях системы крови. Происходит замещение части костного мозга жировыми и другими

соединительнотканными структурами. Примерно половина костного мозга у людей до 65 лет, а старше – около 2/3 его объема замещена жировой тканью.

В основе нарастающей цитопении лежит развитие прогрессирующих анемии и лимфоцитопении, обусловленных не только замещением костного мозга жировой тканью, но и его атрофией, а также гиперспленизмом, аутоиммунными процессами, нарушениями питания, увеличением частоты и тяжести алкоголизма, инфекционных заболеваний, септицемии, туберкулеза.

При старении снижено не только содержание лимфоцитов (особенно T-хелперов), но и их способность вырабатывать иммуноглобулины (особенно IgG и IgA). Кроме того, прогрессивно уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина (больше у мужчин, чем у женщин). Нарастает дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина

B12. Увеличивается средний объем эритроцитов (особенно у лиц старше 75 лет). Нормобластный макроцитоз выявляют у многих старых людей, особенно (более 85 %) у алкоголиков.

У пожилых и старых людей к развитию железодефицитных анемий приводят: 1) снижение потребления железа с пищей; 2) нарушение всасывания железа в слизистой тонкой кишки, особенно вследствие анацидных и атрофических гастритов (сопровождающих-

97

ся снижением количества соляной кислоты и комплексов железа); 3) хронические кровопотери (под влиянием различных лекарственных препаратов, вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, доброкачественных и злокачественных опухолей, а также дефектов свертывающей системы крови); 4) возрастание роли инфекций и т.д.

С возрастом, наряду с увеличением нормобластических анемий, нарастает количество и тяжесть мегалобластических анемий, возникающих вследствие атрофических гастритов (у лиц старше 60 лет – в 81 % случаев), колитов, гастроэктомии. Большую роль игра ют активизация аутоиммунных процессов, развитие хронического гипотиреоза, гипопитуитаризма, болезни Аддисона, возникновение и нарастание хронической печеночной и почечной недостаточности и т.д.

При старении также возрастает частота возникновения гемобластозов (как гематосарком, особенно лимфогранулематоза и миеломной болезни, так и лейкозов, в том числе эритремии).

3.2.6. Подагра

Подагра – третья артропатия после острого и ревматоидного артрита, частота ее особенно растет в пожилом и старческом возрасте.

Подагра – хроническое заболевание, обусловленное нарушением обмена мочевой кислоты, приводящем к увеличению ее содержания в крови и отложению в различных тканях, особенно в синовиальных оболочках суставов стоп и рук, а также в почках.

Ранняя диагностика подагры затруднена. Это медленно развивающееся заболевание повреждает суставы (вызывая рецидивирующие артриты и образование подагрических узлов – тофусов), почки (с последующим развитием прогрессирующей почечной артериальной гипертензии, ускоряющей развитие ишемических и геморрагических инсультов). На фоне подагры в несколько раз ускоряется развитие и утяжеляется течение атеросклероза.

В этиологии подагры ведущее значение отводят избыточному потреблению мясных, жирных и углеводных продуктов, обладающих высокой калорийностью, а также длительному употреблению алкоголя, наследственной и конституциональной предрасположенности. В патогенезе важную роль играет накопление в тканях организма конечного продукта расщепления пуринов – мочевой кислоты, главным

98

образом, в результате снижения активности глюкозо-6-фосфатазы и гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, а также расстройств транспортных белков и нарушения процесса экскреции мочевой кислоты почками.

3.2.7. Патология опорно-двигательного аппарата

Представляет насущную проблему геронтологии – увеличение частоты развития и утяжеление течения заболеваний опорнодвигательного аппарата, особенно деформирующего артроза и генерализованного старческого остеопороза.

Деформирующий артроз – хроническое заболевание суставов

(особенно тазобедренных и коленных) дегенеративно-

дистрофического характера с разрушением хрящей и нарушением структуры суставных концов костей и синовиальных оболочек. Дан-

ное заболевание приводит к нарушению функций суставов, формированию болей (особенно при ходьбе), ограничению движений, утрате трудоспособности и инвалидности.

Остеопороз – дистрофия и дисфункция костной ткани, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, а также истончением, искривлением и даже рассасы-

ванием части этих элементов. Прогрессивное развитие остеопороза, особенно совместно с жировой дистрофией костного мозга, приводит к угнетению костномозгового кроветворения, нарушению депонирования минералов в костной ткани, образованию кистозных полостей в костях, развитию переломов (особенно шейки бедра, лучевой кости в типичном месте и даже позвонков).

Впатогенезе этих нарушений важное место занимают снижение двигательной активности, расстройства кровообращения (системного, регионарного, микроциркуляторного), дыхания, нервной, эндокринной и иммунной систем (главным образом дефицит половых гормонов и избыток глюкокортикоидов, нарушение поступления и использования питательных веществ и витаминов).

3.2.8.Патология мочевыделительной системы

Впроцессе старения выраженные инволютивные изменения касаются и органов мочеполовой системы. С возрастом происходит

99

снижение массы и объема почек, особенно у мужчин. В различных структурах стареющих почек выявляют прогрессирующее увеличение соединительнотканных элементов. Утолщение и уплотнение капсулы почек, склерозирование клетчатки почечного синуса приводят к нарушениям гемо- и уродинамики почек. Развиваются и нарастают процессы гиалиноза почечных нефронов (сначала клубочков, затем канальцев), происходит накопление в интерстиции коллагена, гликозаминогликанов. Постепенно в почках уменьшаются все процессы: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, канальцевая секреция, процессы метаболизма. Выраженные изменения возникают и нарастают не только в почечной паренхиме, но и в сосудах почек. Это проявляется развитием атеросклеротических и артериолосклеротических изменений, спирализацией приносящих артериол клубочков. В стареющем организме существенно (на 30-50% и более) уменьшен почечный крово- и плазмоток, нарушено функционирование пово- ротно-противоточной системы, уменьшена способность почек концентрировать мочу, т.е. происходит постепенное снижение практически всех функциональных резервов почек.

Ведущими старческими формами патологии почек являются: 1) ангионефросклероз; 2) нефроз; 3) мочекаменная болезнь; 4) пиелонефрит; 5) хроническая почечная недостаточность; 6) опухоли почек (особенно гипернефромы и рак), мочевого пузыря, предстательной железы.

3.2.9. Расстройства зрения

Ухудшение зрения с возрастом, отмечаемое у пожилых и старых людей во многих странах мира, обусловлено тремя основными причинами: 1) нарушением фокусировки изображения на сетчатке (т.е. расстройством аккомодации); 2) помутнением оптических сред глаза (роговицы, хрусталика, водянистой влаги камер глаза и стекловидного тела); 3) повреждением различных звеньев зрительного анализатора (сетчатки, зрительных путей и центров).

В процессе старения развиваются следующие виды патологии зрения: 1) возрастная недостаточность аккомодации – некорригируемая пресбиопия (часто, но неверно именуемая старческой дальнозоркостью), обусловленная дегидратацией тканей хрусталика и уменьшением его эластичности, а также дистрофией и снижением сократи-

100